梅毒性鞏膜炎

梅毒性鞏膜炎概述

梅毒性鞏膜炎是由蒼白密螺旋體引起的亞急性轉慢性感染性疾病。梅毒主要通過性接觸、血液和胎盤傳播,危害性極大。在感染性疾病中,梅毒以臨床表現多樣化而著稱。鞏膜炎可以是梅毒的最初表現。

梅毒性鞏膜炎病因

蒼白密螺旋體為一細小而纖細的螺旋形微生物,有6~14個螺旋圈,兩端呈逐漸變細的錐形。在普通光學顯微鏡下看不見,在暗視野或銀染色時均能看見。螺旋體的結構與革蘭陰性桿菌極為相似,其外表為一層透明質酸黏液層包繞可能是具有毒力的致病物質。

梅毒性鞏膜炎臨床表現

常見的主要眼部病變為基質性角膜炎葡萄膜炎脈絡膜炎視神經炎,視神經周圍炎、視神經視網膜炎等,其中,鞏膜炎的病人的梅毒發病率為2.89%,鞏膜炎可以是梅毒的最初表現。
1.一期梅毒
表層鞏膜炎繼發於結膜下疳、耳前和下頜下淋巴結炎。
2.二期梅毒
鞏膜炎或鞏膜外層炎與皮膚黏膜損害同時出現或在其後出現,多伴有結膜病變。鞏膜炎或鞏膜外層炎和結膜病變有明顯的邊界,角膜緣處水腫、皺褶。
3.三期梅毒
該期鞏膜炎可為瀰漫性、結節性及壞死性前鞏膜炎和後鞏膜炎。免疫機制導致鞏膜感染性肉芽腫和感染性微血管病變。鞏膜炎可伴有基質性角膜炎。梅毒性基質性角膜炎,單側發病初期可有眼痛、流淚畏光及視力下降。病變局限於角膜的上半部,輕度內皮水腫呈小的基質混濁。感染後5個月~10年,病變由周邊向中央擴散髮生角膜基質深層混濁,並互相融合,影響局部或整個角膜。病變角膜增厚後彈力層皺褶,產生破碎鏡片樣現象,最後血管侵入達深層基質,形成暗紅色毛刷狀的角膜深層新生血管。炎症持續數周和數月後,角膜浸潤和水腫逐漸吸收,炎症消退。侵入角膜的血管內血流消失,萎縮的角膜深層的新生血管在角膜基層內留下微小血管網,表現為灰白色纖細絲狀結構偶可發生前葡萄膜炎。該期的鞏膜外層炎為單純性或結節性。

梅毒性鞏膜炎檢查

1.熒光素標記抗體吸附試驗或梅毒螺旋體凝血試驗
當通過組織學方式不能從結膜或鞏膜肉芽腫內發現蒼白密螺旋體,可根據熒光素標記抗體吸附試驗或梅毒螺旋體凝血試驗陽性對梅毒性鞏膜炎做出推測性診斷。
2.玻片絮狀試驗
3.FTA-ABS和MHA-TP試驗
除對一期、早期二期和早期先天性之外的各期梅毒最敏感。
4.腦脊液檢查
在三期梅毒出現的眼部損害包括鞏膜炎或鞏膜外層炎時,應仔細檢查腦脊液中有無細胞蛋白,以排除神經梅毒
5.HIV檢查
由於梅毒患者可伴有HIV感染,所有梅毒性鞏膜炎或鞏膜外層炎患者都應檢查HIV,以診斷有無AIDS。
6.其他輔助檢查
B超、CT、MRI等可顯示後部眼球壁的形態,局部增厚是後鞏膜炎的重要表現。

梅毒性鞏膜炎診斷

梅毒性鞏膜炎主要根據梅毒感染史及眼部的臨床表現多能明確診斷,參考全身系統檢查及輔助檢查陽性發現,可進一步確定病因診斷。但梅毒性後鞏膜炎的診斷由於後鞏膜炎的癥狀和體徵具有多樣性,病情輕重表現複雜多變,在鞏膜中很少找到螺旋體,特別是三期和先天性梅毒,診斷比較困難。根據病史和體徵,尤其有眼底改變時,輔以B超及CT、MRI掃描可做出正確診斷。
先天性梅毒性鞏膜炎可根據兒童眼部炎症史,既往梅毒治療史,母親的血清學梅毒陽性史,其他眼部體徵如椒鹽狀脈絡膜視網膜炎的眼底改變,或眼球萎縮,或梅毒遲發的臨床表現如耳聾、牙齒異常、拱狀齶或鞍樣鼻及FTA-ABS或MHA-TP試驗陽性而診斷。

梅毒性鞏膜炎治療

1.抗生素治療
青黴素為首選。青黴素過敏者可改用四環素,孕婦和兒童可應用紅黴素,必要時可用氯黴素及先鋒霉素。
2.抗生素聯合糖皮質激素治療
三期或先天性梅毒性鞏膜炎,需慎重地在抗生素控制之下,使用糖皮質激素,局部滴0.1%地塞米松或口服潑尼松並緩慢減量對梅毒性鞏膜炎伴發基質性角膜炎、前葡萄膜炎、脈絡膜視網膜炎等。局部給予糖皮質激素滴眼液可明顯抑制炎症、縮短病程,促進視力恢復。後鞏膜炎球後註射糖皮質激素,療效好,需較長時間的維持劑量。急性炎症期伴前葡萄膜炎者同時散瞳、熱敷。
3.異體鞏膜移植術
對壞死的鞏膜部位可試行異體鞏膜移植術。角膜炎後遺留的瘢痕嚴重影響視力者,必要時可行穿透性角膜移植