腦心綜合徵

腦心綜合徵概述

心腦綜合徵因急性腦病主要為腦出血蛛網膜下腔出血(SAH)、急性顱腦外傷累及下丘腦、腦乾,自主神經中樞所引起類似的AMI、心內膜下出血、心肌缺血心律失常心力衰竭的統稱,當腦病漸趨平穩或好轉時則心臟病癥狀及心電圖(ECG)異常隨之好轉或消失。

腦心綜合徵病因

主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死,各型腦外傷等病所引起。

腦心綜合徵臨床表現

1.中樞性心律失常
必須在腦卒中時發生。而心瓣膜和心肌無器質性病史,且在CVD發生前亦無心律失常。此外尚需和CVD急性期繼發的感染、水電解質紊亂所致的心臟病及ECG異常相區別。後者在上述各點得到糾正後心臟疾病可恢復正常。
2.心律失常的種類
經ECG監護及Holter、ECG檢查特別在SAH後48小時Htolter、ECG觀察發生心律失常者占91%,其中危及生命的室性或室上性心動過速、室顫是猝死的主要原因之一,其中Q-T間期延長綜合徵極為重要,正常時為0.4~0.43s;國外文獻報道在致命性扭轉型室速(Tdp)時Q-T的延長是發生Tdp最大的危險因素,故ECG監測對早期發現至關重要。需要除外低鉀、鈣、鎂而繼發者,但常為誘因,糾正後即可消失。
3.ECG異常的出現與持續時間
ECG異常出現的時間為發病後12小時到2天者占80%~90%,以後為急性期的波形異常,波形異常持續1~2周,長者可達4周。而心律失常則多半在2~7天內消失。急性期後仍有心律失常者則多數考慮為心源性引起。
4.ECG異常和病情程度的關係 
重症病例ECG異常者多但ECG變化和病情程度並非完全一致,有的病例ECG改善但癥狀加重,下列情況要加以註意:①嚴重竇性心動過緩或過速、室性心律失常、傳導阻滯異常Q波是預後不良因素;②明顯Q-T延長需要警惕Tdp的危險性;③ST-T波的變化特別是ST段抬高則死亡者多;④心動過速及P波增高多見於高熱腦室、腦乾出血或中樞性肺水腫
5.腦病竈部位和ECG異常的關係 
動物實驗和臨床觀察二者間有一定關係,但資料較少:①大腦半球卒中時室性房性期前收縮房顫較腦乾卒中者多;②左額葉血腫多伴發Q-T間期延長和T波異常;③顳頂葉血腫伴發竇性心動過緩室性期前收縮多見;④丘腦及基底節出血竇性心動過緩更常見;⑤腦乾出血則多發生陣發性房顫或房性期前收縮;⑥刺激大鼠左島葉皮層咀側致心動過速,刺激尾側致心動過緩延長刺激時間則可誘發房室或室內傳導阻滯;⑦行MCA阻塞(McAo)手術衰老鼠組61%死亡,其交感神經活動增加顯著,Q-T間期延長最顯著,是致死性心律的前奏;⑧患頸動脈疾病患者中約40%存在無癥狀性冠心病,並隨年齡增加而增多,故此類患者在急性CVD時更易致ECG異常。

腦心綜合徵檢查

1.實驗室檢查
鉀、鈉、氯、二氧化碳結合異常。
2.其他輔助檢查
(1)ECG波形異常  有顯著U波在急性CVD是特征性改變;早期出現其發生率占30%,U波的出現或消失和低鉀血症無關,且在AMI中U波不突出。
(2)Q-T間期延長  和U波一起在SAH中陽性率高達50%~60%,顯著的Q-T延長可導致致命性的扭轉型室速(TdP),在AMI中不像CVD繼發者明顯。
(3)T波倒置  在重度SAH 中多見,在胸導聯可見10mm以上的巨大倒置T波,它和心內膜下梗死者難以區別,但前者導致的T波上升支坡度緩慢不對稱。
(4)P波增高(Ⅱ>2mm)  高尖P波並隨T波增高而增高,與丘腦下部腦乾出血或梗死、交感神經過度興奮、中樞性肺水腫、心功能不全有關,在SAH中占30%~70%。

腦心綜合徵診斷

根據病史和臨床特點,心電圖特征即可診斷。

腦心綜合徵併發症

可併發電解質紊亂、室上性心動過速、心功能不全、室顫等。

腦心綜合徵治療

1.病因治療
首先應積極治療原發病。心臟活動的異常和心電圖改變可隨著原發病的好轉而逐漸恢復正常。
2.保護心臟功能
對有心肌損害或心功能不全者,應儘量少用或不用脫水劑如甘露醇等,以減輕心髒的負擔,避免發生心力衰竭;可適當選用利尿劑。心肌有缺血性損害時,其治療與腦梗死相似,可給予擴容劑、抗血小板聚集劑、溶栓劑等。
3.藥物治療
臨床觀察發現,大多數治療心律失常的藥物對腦-心綜合徵的心律失常無效。近年來有報道,用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥獲得良好療效。

腦心綜合徵預後

嚴重室性心律失常,異常的Q波是預後不良因素,室顫是猝死的主要原因。

腦心綜合徵預防

1.首先應積極治療原發病。
2.保護心臟功能。