視網膜靜脈阻塞

視網膜靜脈阻塞概述

脈阻塞是比較常見的眼底血管病。視網膜靜脈阻塞的特征是:視網膜血液瘀滯、靜脈迂曲擴張、視網膜出血水腫。可分為視網膜中央靜脈阻塞及視網膜靜脈分支阻塞。

視網膜靜脈阻塞病因

脈阻塞的病因比較複雜,為多因素致病。與視網膜炎症、視網膜低灌註、高血壓動脈硬化、血液高黏度和血流動力學異常等有密切關係。外傷、口服避孕藥或過度疲勞等均可為發病的誘因。總之,視網膜靜脈阻塞常為多因素致病,既有血管異常也有血液成分的改變或血流動力學異常的因素。

視網膜靜脈阻塞臨床表現

為中心視力下降,或某一部分視野缺損,但發病遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重,一般尚可保留部分視力,在中央靜脈阻塞後3~4個月,5%~20%的患者可出現虹膜新生血管,並繼發新生血管性青光眼
1.視網膜中央靜脈阻塞
分為2種類型:
(1)輕型  又稱非缺血型、高滲透型或部分性阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀,根據黃斑受損的程度,視力可以正常或輕度減退,視野正常或有輕度改變。①早期:視盤正常或邊界輕度模糊、水腫。黃斑區正常或有輕度水腫、出血。動脈管徑正常,靜脈迂曲擴張,沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血,沒有或偶見棉絮狀斑,視網膜有輕度水腫。熒光血管造影視網膜循環時間正常或稍延長,靜脈管壁輕度熒光素滲漏,毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成。黃斑正常或有輕度點狀熒光素滲漏。②晚期:經過3~6個月後視網膜出血逐漸吸收,最後完全消失。黃斑區恢復正常或有輕度色素紊亂;少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫,熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏,最後形成囊樣瘢痕,可致視力下降。部分患者視盤有睫狀視網膜血管側支形成,形態如瓣狀或花圈狀,靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復,但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌註區,沒有新生血管形成,視力恢復正常或輕度減退。部分輕型視網膜中央靜脈阻塞患者可發生病情惡化,轉變為重症缺血型靜脈阻塞。
(2)重型  又稱缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期:大多數患者有視物模糊、視力明顯減退,嚴重者視力降至僅能辨別手指數或手動,合併動脈阻塞者可降至僅有光感。可有濃密中心暗點的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血,邊界模糊並可被出血掩蓋。②晚期:一般在發病6~12個月後進入晚期,視盤水腫消退,顏色恢復正常或變淡,其錶面或邊緣常有睫狀視網膜側支血管形成,呈環狀或螺旋狀,比較粗大;或有新生血管形成,呈捲絲狀或花環狀,比較細窄,有的可突入玻璃體內,在眼底漂浮。黃斑水腫消退,有色素紊亂,或花瓣狀暗紅色斑,提示以往曾有黃斑囊樣水腫。嚴重者視網膜膠質增生,成纖維細胞聚集,形成繼發性視網膜前膜,或摻雜有色素的瘢痕形成,視力嚴重受損。
2.半側性視網膜靜脈阻塞
在視網膜血管發育過程中,玻璃體動脈經過胚裂進入視杯,至胚胎3個月時,動脈兩側出現2支靜脈進入視神經,正常人在視盤之後的視神經內彼此匯合形成視網膜中央靜脈。通常在出生後其中一支消失,留下1支主幹。然而某些人可遺留下來,形成2支靜脈主幹。半側性阻塞即是其中一支主幹在篩板處或視神經內形成阻塞。這一型阻塞在臨床上比較少見,發病率6%~13%。通常1/2視網膜受累。偶可見1/3或2/3視網膜受累。其臨床表現、病程和預後與視網膜中央靜脈阻塞類似。如有大片無灌註區,也可產生新生血管性青光眼
3.視網膜分支靜脈阻塞
分支靜脈阻塞 以顳側支最常受累,占90%~93%,其中又以顳上支阻塞最多見,占62%~72%,鼻側支阻塞極少,發病率在1.5%~3.0%。黃斑小分支阻塞比主幹分支阻塞預後好,因為黃斑小分支引流的範圍小且該處毛細血管層厚,產生無灌註區的可能性小,即使產生面積也很小,故引起晚期併發症新生血管的可能性小。與此相反,主幹阻塞則併發症較多。
(1)早期  視力減退的狀況根據壓迫點位於靜脈主幹或小分支而有不同。阻塞位於主幹和黃斑分支者,視力有不同程度減退,不供應黃斑的分支阻塞,視力可不受影響,視野有與視網膜受損區域相對應的改變。眼底檢查視網膜動脈常變細,有硬化改變。
(2)晚期  通常約在發病6個月以後出血逐漸吸收,水腫消退,視盤黃斑區出現星狀或不規則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出,這種滲出吸收較慢。黃斑水腫消退,留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕。伴行動脈產生繼發性硬化,管徑變窄有白鞘伴隨。

視網膜靜脈阻塞檢查

室檢查
血液流變學檢查可瞭解血漿黏度和全血黏度,可進行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量測定。
2.其他輔助檢查
眼底熒光血管造影檢查(FFA)所見也因阻塞部位(總乾、半側、分支)、阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有所不同。

視網膜靜脈阻塞診斷

的眼底改變,同時結合FFA檢查結果及臨床表現可以確定診斷。

視網膜靜脈阻塞併發症

黃斑部的併發症和後遺症,包括黃斑囊樣水腫、黃斑前膜形成、黃斑瘢痕形成等。第2類為新生血管及其併發症,包括新生血管性青光眼、玻璃體積血、視網膜增殖、機化膜形成、牽拉視網膜形成破孔和視網膜脫離。在以上併發症中以黃斑囊樣水腫和新生血管最為常見。

視網膜靜脈阻塞治療

原則
(1)視網膜中央靜脈阻塞  需密切觀察虹膜新生血管形成情況,一旦發現,必須立刻行全視網膜光凝治療。
(2)視網膜分支靜脈阻塞  視網膜出現大片無灌註區,可光凝視網膜無灌註區治療。
(3)嚴重的黃斑水腫  可通過黃斑區格柵光凝或者玻璃體腔註射藥物進行治療。
2.藥物治療
本病治療比較困難,對某些療法也存在爭論。從理論上講,血栓形成應用抗凝劑治療,但實際上效果並不理想,許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療方法。一般可針對病因治療和防治血栓形成,如降低血壓和眼壓,降低血液黏度,減輕血栓形成和組織水腫,並促進出血吸收。
(1)纖溶製劑  使纖維蛋白溶解,減輕或去除血栓形成。包括尿激酶鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator,t-PA)等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間,低於正常者不宜應用。①尿激酶:使纖溶酶原轉變為纖溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用,可有溶解血栓的效果。靜脈滴註:宜新鮮配製,5~7次為1療程。球後註射:每天或隔天1次,5次1療程。離子透入:1次/天,10天為1療程。②鏈激酶:與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為複合激活因子,並使其激活轉變為纖維蛋白溶酶,使纖維蛋白溶解,達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌註異丙嗪和靜脈滴註地塞米松氫化可的松以減少副作用。③去纖酶:又稱去纖維蛋白酶,是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶製劑,使纖維蛋白原明顯下降而產生顯著的抗凝血作用。④組織纖溶酶原激活劑(t-PA):是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA,它在體內可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血,故現在國內外有人用t-PA作視網膜靜脈微穿刺註入治療本病。
(2)抗血小板聚集劑  常用阿司匹林雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP,具有較持久的抑制血小板聚集的作用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集。
(3)血液稀釋療法  其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微循環。最適用於血黏度增高的患者,方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝,高速離心,使血細胞與血漿分離,在等待過程中靜脈滴註250ml低分子右旋糖酐。然後將分離出的血漿再輸回患者。10天內重覆此療法3~6次,至血細胞比容降至30%~35%為止。 此療法不適用於嚴重貧血者。有效率42%~88%。
(4)皮質類固醇製劑  對青年患者特別是由炎症所致者和有黃斑囊樣水腫患者用皮質激素治療可減輕水腫,改善循環。有人不贊成應用皮質激素,認為靜脈阻塞是血流受阻,靜脈壓增高,使血管滲透性增加,用皮質激素無效。
(5)其他藥物治療  如活血化瘀中藥可擴張血管,抑制血小板聚集,降低毛細血管通透性,改善微循環,如血栓通,丹參註射液等靜脈滴註,治療本病的有效率為69%左右。此外可根據病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對症治療如碘製劑肌內註射或離子透入以促進出血吸收。中西醫綜合治療。可口服維生素C,蘆丁、及血管擴張劑。同時給予中藥治療,早期以清熱涼血為主,兼以活血化瘀。
3.激光治療
其機制在於:①減少毛細血管滲漏,形成屏障從而阻止液體滲入黃斑;②封閉無灌註區,預防新生血管形成;③封閉新生血管,減少和防止玻璃體積血。激光對總乾阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫,對視力改善的效果不大,但對分支阻塞則效果較好。
激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術:1992年McAllister等首先應用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術,並應用於臨床治療非缺血性視網膜靜脈阻塞。1998年又聯合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其後國內外許多作者應用此法進行治療,取得了一定的效果。
4.視網膜動靜脈鞘膜切開術
可應用於視網膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜,以減輕靜脈受壓。使血流恢復。手術後約80%患者視力穩定或提高。