主動脈瓣閉鎖不全

主動脈瓣閉鎖不全概述

主動脈瓣關閉不全主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成,也可由感染性主動脈瓣膜炎,以及主動脈粥樣硬化梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外,梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合徵均可引起瓣膜環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。
由於瓣膜口關閉不全,在心舒張期,主動脈部分血液反流至左心室,使左心室因血容量比正常增加而逐漸發生代償性肥大。久之,發生失代償性肌源性擴張,依次引起肺淤血肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。主動脈關閉不全,聽診時,在主動脈瓣區可聞舒張期雜音。由於舒張期主動脈部分血液反流,舒張壓下降,故脈壓差增大。患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象。由於舒張壓降低,冠狀動脈供血不足,有時可出現心絞痛。一般要採用手術治療。

主動脈瓣閉鎖不全病因

主動脈瓣關閉不全病人的左室舒張期在接受左心房血液同時又額外地接受從主動脈反流的血液,導致左心室舒張末期容量逐漸增大,左心室隨著肌原纖維節代償機制,產生離心性左心室肥厚,左心室順應性增加,以逐步適應左心室慢性容量負荷過重,保證左心室舒張末期容量增加而左心室舒張末期壓力在正常範圍,這種心肌代償機制可以維持很長時間,致使病人無癥狀。但隨著病程進展,引起心室壁肥厚的加重,左心主要在心內膜下區域,隨著左室收縮及舒張功能減退,癥狀出現,並很快左室功能減退為不可逆性;因此,這類病人往往因心肌代償機制,在很長的一段時間內,因無任何癥狀而未能及時就診。一旦癥狀出現,很快引起不可逆性左室功能改變,即便手術,預後也相對較差。風濕性心臟病主動脈瓣關閉不全是由於風濕炎反覆發作,引起主動脈瓣瓣膜邊緣炎症、纖維化、攣縮和變形,引起主動脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化、贅生物等導致瓣葉閉合不良。

主動脈瓣閉鎖不全臨床表現

1.左心室代償期
對慢性主動脈瓣反流所致容量負荷過量,由於代償期的有效心輸出量正常,左室舒張末壓不高或輕度升高,因此可維持正常的循環功能,而無明顯癥狀。即使左室舒張末壓已明顯增加,由於舒張期二尖瓣可提前關閉,使左房壓和肺靜脈壓在相當長時間內無明顯升高,代償期可長達20~30年。由於左室射血量增加和心臟收縮力增強,患者可有心悸、心尖搏動感及心前區不適感。
2.左心室失代償期
一旦左心功能失代償,則發生充血性心力衰竭,病情常迅速惡化,若不及時治療常在2~3年內死於左心衰、心絞痛或猝死

主動脈瓣閉鎖不全檢查

1.X線檢查
典型慢性主動脈瓣關閉不全有以下表現:
(1)左心室擴大  心尖向左下移位,伴心尖搏動增強,心胸比>0.50。
(2)升主動脈明顯增寬  主動脈弓突出,有顯著搏動,與擴大的左室構成“靴形心”。
(3)可有主動脈瓣或瓣環的鈣化。
(4)左心衰竭常伴左房擴大、肺淤血。
2.心電圖
典型表現左心室肥厚、勞損。急性主動脈瓣關閉不全無左心室肥厚,可有心肌缺血的ST-T改變。
3.超聲心動圖(UCG)
(1)M型和二維UCG:主動脈瓣葉增厚,回聲增強,活動僵硬,舒張期瓣葉關閉時對合不良,可見關閉裂隙,多在2~3mm以上;主動脈短軸切麵可清楚顯示三個瓣的結構及運動情況,關閉時可顯示關閉不全的具體位置及裂隙的形狀和大小;有贅生物或瓣葉脫垂時二維UCG更易顯示。M型可觀察到二尖瓣前葉在舒張期的快速震顫。經食管UCG(TEE)可更清楚地顯示裂隙的位置和形狀,更敏感地顯示彩色反流束。間接徵象:左心室擴大,室間隔、左室後壁振幅增加,主動脈根部增寬。
(2)多普勒UCG:於主動脈瓣下取樣,可測及舒張期湍流頻譜。彩色多普勒在二維平面上顯示多彩鑲嵌的反流束,可觀察反流束的起源和起始部寬度,並可根據反流束的面積進行半定量。關閉不全裂隙小於2mm時,M型及二維UCG均不易檢出,採用頻譜多普勒和彩色多普勒則可非常敏感地檢測出極小的反流束。
(3)主動脈瓣反流的定量診斷:多根據多普勒信號在左心室腔內分佈範圍的大小或反流分數(RF)來估測主動脈瓣反流的嚴重程度。根據反流分數可分為:輕度RF<20%;中度RF20%~40%;中重度RF40%~60%;重度RF>60%。
4.心導管檢查
左心室造影可測定左室舒張末容積、左室收縮末容積、左室射血分數(EF)、左室舒張末壓及左室壁(室間隔、後壁)厚度。
5.升主動脈造影
可顯示反流口形狀及大小,對估計主動脈瓣關閉不全程度和瞭解主動脈根部各種病理過程有價值。根據造影劑在左室反流情況,將主動脈瓣關閉不全分為4度:
(1)1度  造影劑僅達主動脈瓣下方,且被下一個心室收縮所清除。
(2)2度  左室造影劑濃度逐漸增加,但仍低於主動脈內的灰度。
(3)3度  左心室造影劑灰度逐漸增加至與主動脈內相同。
(4)4度  第一個舒張期反流的造影劑灰度與主動脈內相同。

主動脈瓣閉鎖不全診斷

根據病史、主動脈瓣區及主動脈瓣第二聽診區舒張期雜音和外周血管體徵,即可作出主動脈瓣關閉不全的診斷,進一步根據超聲心動圖和心導管檢查,可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。

主動脈瓣閉鎖不全治療

慢性主動脈瓣關閉不全患者,其左心功能代償期可長達20~30年,但一旦發生左心功能衰竭,則病情常迅速惡化,如不積極治療常在2~3年內死亡。急性主動脈瓣關閉不全患者,由於大量血液突然反流至左心室,常在短期內發生急性左心衰竭,即使積極藥物治療,病死率相當高。因此急、慢性主動脈瓣關閉不全患者應在左心衰竭出現前進行人工瓣膜置換術。
1.慢性主動脈瓣關閉不全代償期治療
(1)對無癥狀輕度主動脈瓣關閉不全患者  在發生意外創傷,或在牙科、各種外科手術和器械檢查時,應給予青黴素做預防性治療,防止感染性心內膜炎發生。
(2)對中、重度主動脈瓣關閉不全伴左心室明顯擴大者  雖無左心功能不全表現,目前推薦應用血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI),降低後負荷,從而減少反流量。
(3)積極防治風濕熱
(4)積極治療心律失常及感染。
2.慢性主動脈瓣關閉不全失代償期治療
(1)發生左心功能不全及心絞痛時  應給予洋地黃和利尿藥治療。並輔以ACE抑製藥、哌唑嗪或硝酸酯等擴血管藥治療。
(2)發生難治性肺水腫時  可應用硝普鈉加入10%葡萄糖內靜滴,從起始10μg/min滴速,以後每5~10分鐘遞增10μg/min,直至達到滿意血流動力學效應或75~150μg/min速度為止,如血壓偏低,可加用多巴胺於硝普鈉內靜滴。待病情穩定後,儘早作好手術準備。
(3)慢性主動脈瓣關閉不全的手術時機  應在不可逆性左心室擴張發生前行主動脈瓣置換術。超聲心動圖測量的左心室大小和左室射血分數(EF)降低是左心衰竭出現前進行瓣膜置換術的主要無創依據。