過敏性休克

過敏性休克概述

克是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後,通過免疫機制在短時間內觸發的一種嚴重的全身性過敏性反應,多突然發生且嚴重程度劇烈,若不及時處理,常可危及生命。昆蟲刺傷及服用某些藥品(特別是含青黴素的藥品)是最常引發過敏性休克的原因,某些食物(如花生、貝類、蛋和牛奶)也會引起嚴重過敏性反應。

過敏性休克病因

的過敏性休克屬Ⅰ型變態反應。外界的抗原性物質(某些藥物是不全抗原,進入人體後與蛋白質結合成為全抗原)進入體內能刺激免疫系統產生相應的IgE抗體,其中IgE的產量因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞特質,能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。此後當同一抗原物質再次與已致敏的機體接觸時,就能激發廣泛的Ⅰ型變態反應,其中各種炎性細胞釋放的組胺、血小板激活因子等是造成組織器官水腫、滲出的主要生物活性物質。

過敏性休克臨床表現

克的表現與嚴重程度因機體反應性、抗原進入量及途徑等不同而有很大差別。本病大都突然發生,約半數以上患者在接受病因抗原(如青黴素G註射等)5分鐘內發生癥狀,僅10%患者癥狀起於半小時以後,極少數患者在連續用藥的過程中出現。
過敏性休克有兩大特點:其一是休克表現,出汗、面色蒼白、脈速而弱,四肢濕冷、發紺,煩躁不安、意識不清或完全喪失,血壓迅速下降乃至測不出,脈搏消失,最終導致心跳停止;其二是在休克出現之前或同時,伴有一些過敏相關的癥狀。
1.皮膚黏膜表現
往往是過敏性休克最早且最常出現的症徵之一,包括皮膚潮紅、瘙癢,繼而廣泛的蕁麻疹和(或)血管神經性水腫;還可出現噴嚏、水樣鼻涕、聲音嘶啞等。
2.呼吸道阻塞癥狀
喉頭水腫、和(或)支氣管痙攣(哮喘)是本病多見的表現,也是最主要的死因之一。患者出現咽喉堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、發紺、以致因窒息而死亡。
3.其他癥狀
較常見的有刺激性咳嗽、連續打嚏、噁心、嘔吐腹痛腹瀉,嚴重者可出現大小便失禁。

過敏性休克檢查


有不同程度的低血壓,多數收縮壓在60~70mmHg,亦可能出現血壓測不到。
2.心率心律
一般心率增快,大部分為每分鐘110~130次,亦可≥150次,但如心率每分鐘40~50次,常提示迅速出現心臟驟停。個別患者可有心律失常或傳導阻滯。
3.呼吸
一般患者呼吸增快。如有吸氣性呼吸難、明顯發紺、聲音嘶啞,則提示喉頭水腫。少部分患者可有典型的哮鳴音。個別患者肺部可有啰音。

過敏性休克診斷

很快,因此必須及時作出診斷。凡在接受(尤其是註射後)抗原性物質或某種藥物、或蜂類叮咬後立即發生全身反應,而又難以藥品本身的藥理作用解釋時,應馬上考慮到本病的可能。

過敏性休克治療

克所致死亡可發生在幾分鐘內,迅速處理十分重要。開始治療的關鍵是保持呼吸道通暢和維護有效的呼吸與循環功能。
1.立即停止進入並移除可疑的過敏原、或致病藥物。
2. 確保患者氣道開放,給氧。如果出現威脅生命的氣道阻塞,立即氣管插管或床旁氣管切開。
3.立即給腎上腺素,小兒0.01mg/kg,最大劑量0.5mg/次,皮下註射,必要時每隔15分鐘重覆1次;成人首次0.5mg,皮下或肌註,酌情重覆。腎上腺素能通過β-受體效應使支氣管痙攣快速舒張,通過α-受體效應使外周小血管收縮;它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放,因此是救治本病的首選藥物。如果出現低血壓或對起始的腎上腺素劑量無反應,靜脈給入1:10000腎上腺素,輸入生理鹽水20ml/kg;如果低血壓持續存在,予腎上腺素或多巴胺靜脈滴註。
4.糖皮質激素,療程不超過3~5日,或地塞米松,以5%葡萄糖註射液稀釋後靜滴,一般用藥1~3日。
5.沙丁胺醇擴張支氣管,吸入腎上腺素治療哮喘。
6.抗過敏及其對症處理,常用的是撲爾敏或異丙嗪
7.監測生命體徵,最少觀察24小時,臨床表現嚴重需住院治療。