傷口肉毒症

傷口肉毒症概述

傷口肉毒症是肉毒梭狀芽胞桿菌經污染的傷口侵入機體引起的神經肌肉性中毒。臨床以下行性的運動神經麻痹為主要特征:始為腦神經病變癥狀,繼而向下發展,出現頸部、軀幹、四肢等肌肉麻痹症狀。呼吸衰竭是導致死亡的主要原因。徹底清創傷口是預防和治療本病的關鍵。發病後應用肉毒桿菌多價抗毒素,能降低肉毒症的病死率。

傷口肉毒症病因

傷口肉毒症的致病菌是肉毒梭狀芽胞桿菌。主要致病物為肉毒梭狀芽胞桿菌的外毒素、血細胞凝集毒素和神經毒素。後者干擾外周神經終端乙酰膽鹼的釋放,導致骨骼肌麻痹。
污染傷口局部組織的氧化還原電位(EH)降低和局部氧張力低下是傷口肉毒症的誘發因素。

傷口肉毒症臨床表現

1.神經癥狀
典型的神經癥狀始自顱神經,出現復視畏光、視力模糊、上瞼下垂、眼調節功能障礙、瞳孔對光反射減弱。繼而語言障礙、咀嚼、吞咽及發音困難。繼之下行性的運動神經麻痹,如軀幹和四肢肌出現對稱性無力,嚴重者呼吸困難
2.胃腸道癥狀
不如經消化道感染的肉毒症明顯,但亦有嘔吐腹瀉腹痛等胃腸道不適。
3.全身癥狀
感覺正常,意識清楚,一般無發熱或僅有微熱,併發吸入性肺炎時有的高熱。潛伏期為4~14天,一般為7天。潛伏期愈短,病情愈重。

傷口肉毒症檢查

1.實驗室檢查
(1)厭氧菌培養  傷口滲液送厭氧菌培養,可分離出肉毒梭菌。
(2)外毒素檢測  取早期患者血清培養,註入小白鼠腹腔內,另用對照小白鼠,在註射患者血清同時註入同型抗毒素。前者出現四肢癱瘓、失聲和呼吸困難,而對照組小白鼠則不出現癥狀。
(3)動物試驗  用傷口分泌物生理鹽水浸出液0.5~1ml,註入小白鼠腹腔內,亦能出現肌肉癱瘓。
(4)血、尿、腦脊液檢查  一般正常。
2.其他輔助檢查
肌電圖單次超大劑量神經刺激後,肌肉的動作電位振幅降低,有診斷價值。

傷口肉毒症診斷

1.外傷史
傷口較深,有厭氧菌生長繁殖的條件。
2.臨床表現
有神經肌肉的失調。
3.檢出肉毒梭菌等可供診斷。

傷口肉毒症鑒別診斷

需要與重症肌無力脊髓灰質炎中風等鑒別。
1.脊髓灰質炎
多見於兒童,有發熱、肢体疼痛和肢体癱瘓,腦脊液檢查有蛋白及白細胞計數增多。
2.流行性乙型腦炎
發病有明顯季節性,在每年7、8、9三個月,有發熱驚厥昏迷,腦脊液蛋白和白細胞計數增加;乙腦特異性免疫球蛋白M(IgM)抗體陽性。
3.重症肌無力
無明顯外傷史,起病緩慢,有典型臨床表現。
4.中風
有心、腦血管患病史,發病時常伴意識障礙,癱瘓多為單側。

傷口肉毒症併發症

1.吸入性肺炎
患者因吞咽困難,口腔分泌物誤入氣管所致。
2.呼吸衰竭
傷口肉毒症的最大危險是呼吸衰竭,呼吸困難可迅速發生。

傷口肉毒症治療

傷口肉毒症的治療仍應以清創為主,清除壞死組織,改善局部缺血、缺氧的條件,避免肉毒桿菌的進一步生長繁殖。
1.清創傷口
徹底清除傷口異物,切除壞死組織,以3%過氧化氫沖洗創面,破壞稀氧環境。
2.病原治療
(1)抗毒素治療  一旦明確診斷,可採用三價(ABE型)抗毒素,或多價抗毒素(A、B、C、D、E、F型)註射,以中和血液中游離的外毒素。對已和神經結合的毒素,抗毒素無能為力,故出現的神經損害難以複原。三價抗毒血清能降低各型肉毒症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治療。在發病後24小時或發生肌肉癱瘓前治療效果最佳,目前惟一的製品為馬血清製品,用前需行皮膚過敏試驗。治療中加強觀察,防止血清病的發生。
(2)抗生素治療  可給予大劑量青黴素註射,預防併發症。
3.呼吸支持
傷口肉毒症的最大危險是呼吸功能障礙,呼吸困難可迅速發生,故應嚴密觀察患者的呼吸。B型肉毒梭菌症患者出現復視者是需作呼吸支持的前驅癥狀。大多數患者需作氣管切開術,人工輔助呼吸。
4.對症治療
口服氯化胍能促使神經末梢釋放乙酰膽鹼,能使2/3的患者癥狀改善,但對呼吸困難無效。

傷口肉毒症預後

輕症患者多在6~10天恢復,重症患者如不及時治療,可在2~3天內因呼吸衰竭而死亡。

傷口肉毒症預防

徹底清除傷口異物,切除壞死組織,必要時敞開傷口。