真菌性鞏膜炎

真菌性鞏膜炎概述

真菌病分淺表和深部2大類。淺表真菌病侵犯表皮毛髮板;深部真菌感染指真菌侵犯真皮、黏膜和臟器。近年來其發病率不斷增加,是醫院內感染中重要的疾病,且常是免疫受損宿主的致死性感染。廣義的真菌病還包括真菌引起的過敏症及真菌毒素所致的疾病。

真菌性鞏膜炎病因

引起鞏膜炎的真菌是真核微生物,在空氣、土壤和自然界中廣泛分佈,可分為酵母菌、真菌和二態菌。最常見引起鞏膜炎的是絲狀菌,如曲黴菌、支頂孢菌;另一些形成鞏膜感染的是二態絲狀菌如申克孢子絲菌、鼻孢子菌等,大多數為腐物寄生菌,在全身或局部創傷以及免疫力低下時則發生機會性感染。危險因素有:意外創傷特別是植物性的和土壤因素的鞏膜和(或)角膜外傷眼科手術如翼狀胬肉切除後用β射線照射視網膜脫離的鞏膜扣帶術以及全眼球炎、全身細菌及病毒感染、免疫系統異常、慢性消耗性疾病長期配戴角膜接觸鏡、靜脈吸毒者、慢性疾病長期用藥包括糖皮質激素免疫抑製劑等。
多數深部真菌病的病原菌是機會性真菌,只在機體免疫功能降低,特別是細胞免疫功能降低時,它們才侵襲組織而致病。淺表真菌感染,很少誘發免疫反應,凡受真菌侵入的個體,可能出現遲發性變態反應,一般在感染10~14個月即可表現,這在宿主獲得特異性抗真菌感染方面具有重要的意義,致敏T淋巴細胞能激活並增強巨噬細胞對真菌的吞噬和殺傷作用。特異性細胞免疫功能健全者,原發的真菌感染常被局限化,在局部形成肉芽腫;特異性細胞免疫功能低下者,則易發嚴重播散性感染,併進一步削弱機體抗感染能力,招致細菌混合感染。深部感染能刺激機體產生特異性抗體,這類機體能否預防真菌再感染尚無肯定的證據,一般認為真菌感染誘發的抗體應當不是獲得抗真菌免疫的重要機制。 

真菌性鞏膜炎臨床表現

真菌性鞏膜炎表現為緩慢進展的壞死性前鞏膜炎。起病緩慢。主要癥狀有眼紅、畏光流淚、眼痛、視力下降和結膜囊分泌物。與細菌性鞏膜炎比較,刺激癥狀較輕、病程較長。大部分真菌性鞏膜炎患者有疼痛,可局限於眼也可沿三叉神經分支放射到顳側頭部及額部,易被誤診為偏頭痛鼻竇炎,甚至腦瘤等。
病變早期鞏膜局限性炎性浸潤色暗紅,鞏膜病竈及其周圍可出現片狀無血管區是壞死性前鞏膜炎的關鍵性體徵,應仔細檢查。病變可向不同方向發展,可吸收局限亦可進展成大面積壞死,受累鞏膜可壞死變薄,壞死區周圍鞏膜水腫。表層鞏膜血管擴張迂曲、移位。愈合後壞死區鞏膜菲薄,呈灰藍色外觀,可暴露葡萄膜,但很少發生葡萄腫。伴有毗鄰組織的真菌感染,以角膜炎多見。表現為角膜中央或旁中央孤立或散在的基質內膿腫、白細胞浸潤或淺表潰瘍,無光澤呈苔垢狀潰瘍緣呈羽毛狀環形浸潤或淺溝,與周圍組織境界明顯,周圍有孤立的圓形點狀浸潤,稱為“衛星竈”。有時潰瘍周圍有免疫環。50%的真菌性角膜炎患者可形成黏稠的前房積膿。

真菌性鞏膜炎檢查

根據病史和臨床表現懷疑真菌性鞏膜炎應立即進行實驗室檢查。
1.角膜或鞏膜區刮片,行革蘭染色或姬姆薩染色可顯示真菌的形態(有隔膜的菌絲碎片),革蘭染色檢出率約55%,姬姆薩染色檢出率約66%。確診需培養出真菌。
2.如果角膜發生匐行性改變,有真菌性角鞏膜炎的臨床表現,真菌培養和鞏膜或角鞏膜活檢陰性,對廣譜抗生素治療無效,真菌可通過完整的Descemet膜(後彈性膜)侵入前房,引起前房積膿,角膜尚未穿孔時行前房穿刺,立即用血瓊脂或SDA(血清學確定法)、或BHI(腦心浸液)室溫培養,以確定真菌。

真菌性鞏膜炎診斷

根據病史、臨床表現、染色或培養真菌陽性,典型病例不難診斷。培養或活檢出致病性真菌,可明確診斷。由於真菌培養需時較長,而真菌性鞏膜炎的視力預後,又決定於治療開始的早晚,只要刮片發現真菌菌體或菌絲即可診斷為真菌性鞏膜炎並立刻進行抗真菌治療。如果具備條件,應進行抗真菌藥物敏感試驗。

真菌性鞏膜炎併發症

混合細菌感染導致眼內容物炎以致眼球萎縮。

真菌性鞏膜炎治療

1.治療之前必須明確診斷。在缺乏實驗室證據,沒有分離出真菌,最好延遲或不進行抗真菌治療,因為一些少見的微生物如放線菌、阿米巴、厭氧菌都可引起鞏膜炎或角鞏膜炎。
2.常用抗真菌藥物有多烯類、三唑類及其他類。
(1)多烯類抗真菌藥:能與敏感真菌細胞膜上的固酶結合,破壞真菌細胞膜的通透性,影響真菌的代謝,從而起到抗真菌作用。二性霉素B,可用葡萄糖配成2~5mg/ml滴眼,高濃度刺激性大,應慎用。結膜下註射或靜脈滴註,該藥眼內通透性差可損害腎功能,結膜下註射易致結膜壞死。二性霉素溶液不穩定、怕光,應新鮮配製、放冰箱中可保存4天。
(2)那他霉素:為廣譜抗真菌藥,可配成5%混懸液滴眼。每天不少於20次,鞏膜炎或角鞏膜炎愈合後,維持2~3周。近年文獻報道採用那他霉素聯合其他抗真菌藥,效果更佳。