心房內傳導阻滯

心房內傳導阻滯概述

心房內傳導阻滯是一種以P波增寬為主的心電圖表現,P波時限超過0.12秒,波峰有切跡,電壓可增高或不增高,見於各種病因引起的心房擴大和心房肌梗塞。左、右心房間完全性傳導阻滯,是一種少見的心律失常,在心電圖上表現為左、右心房分離,竇房結衝動僅傳到一側心房而另一側則由心房異位起搏點控制,形成與竇性P波併列的另一組異位心房波,頻率慢而不能下傳激動心室,多見於臨終前。

心房內傳導阻滯病因

1.不完全性心房內傳導阻滯
(1)固定性不完全性心房內傳導阻滯的病因心房肌的纖維化、脂肪化、澱粉樣變等退行性變,左心房和(或)右心房的肥大和(或)擴張,心房肌的急性或慢性炎症,心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可導致心房內傳導阻滯。不完全性心房內傳導阻滯大多見於器質性心臟病例如風濕性心臟病二尖瓣狹窄高血壓病、心力衰竭、冠心病、心肌梗死、心肌炎、某些先天性心臟病(如房間隔缺損等)、心肌病慢性心包炎、高血鉀、迷走神經張力增高、洋地黃和奎尼丁作用等均可導致不完全性心房內阻滯。不完全性心房內阻滯也不只是說明房間束或結間束的傳導阻滯實際上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暫時性的壓力增高,或左心室舒張末期壓力增高的徵象。
(2)間歇性不完全性心房內傳導阻滯的病因間歇性房內阻滯可見於各年齡組為7~97歲。國內報道的病例多有器質性心臟病如冠心病、心肌病高血壓性心臟病、風濕性心臟病、慢性阻塞性肺疾病縮窄性心包炎病態竇房結綜合徵等。老年人的房內傳導障礙可能與心臟傳導組織的退行性變有關。國外報道的間歇性房內阻滯者約36%有器質性心臟病。部分病例在觀察數月數年後由間歇性變為固定性(持久性)房內傳導阻滯。間歇性房內阻滯的發生提示有心房病變。
2.完全性心房內傳導阻滯
風濕性心臟病的晚期、危重的冠心病患者、洋地黃中毒尿毒症、奎尼丁中毒等,部分為臨終前的心電圖表現。
3.竇-室傳導
多見於高鉀血症
4.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯
臨床多見於高鉀血症。

心房內傳導阻滯臨床表現

1.不完全性心房內傳導阻滯
雖無血流動力學上的意義但卻有半數患者常有反覆發作的陣發性心房顫動心房撲動病史,40%的患者可有房性期前收縮房性心動過速史。患者可有胸悶、氣促、心跳不齊等癥狀。
2.完全性心房內傳導阻滯
即心房分離多見於器質性心臟病病情危重期,也常發生在危重患者臨死前數小時。此外洋地黃中毒、尿毒症和藥物(如服用胺碘酮)影響也可見到,多表現為原發疾病的臨床表現。
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導
都是由於高血鉀引起,只是後者為心房肌廣泛的電麻痹心房肌失去興奮性和傳導性,而竇房結、結間束和房室傳導系統仍具有興奮性和傳導性,可將竇性激動下傳心室;而前者心房內的傳導束和心房肌全部喪失興奮性和傳導性,表現為竇性停搏,當竇性停搏時間長可引起頭暈暈厥,甚至發生阿-斯綜合徵。長時間的竇性停搏如不伴有逸搏者,可致猝死

心房內傳導阻滯檢查

1.不完全心房內傳導阻滯
(1)固定性不完全性心房內傳導阻滯的心電圖特點①確定為竇性心律。②有P波形態和(或)極性動態改變。③P波改變的同時,P-R間期一般不變。由於心房內激動傳導延遲故有些患者P-R間期可延長。④心電圖分型:A、固定性不完全性左心房阻滯:亦稱Bachmann束阻滯,是由於房間束斷裂、變性或纖維化所致。心電圖表現為:P波時間增寬>0.11s其振幅不高;P波可出現切跡挫折、雙峰、雙相,若為雙峰,雙峰的峰距≥0.04s,呈現固定性二尖瓣型P波。此與左心房肥大、心房負荷過重的P波形態較難鑒別,此時需使用超聲心動圖排除左心房負荷過重或左心房肥大後才能作出此診斷。B、固定性不完全性右心房阻滯:右心房內傳導延緩,除極時間延長,自上而下的除極向量增大,且與後繼的左心房除極向量重疊而使左右心房除極同向同步。心電圖表現:P波振幅增高,ⅡⅢ、aVF導聯上P波高尖。此時與肺型P波(右心房除極增大)形態較難鑒別,應做超聲心動圖結合臨床排除引起肺型P波的病因及右心房擴大後方可診斷。
通過對P環放大和同步心電圖的記錄,把不完全性心房內傳導阻滯分為下列四種類型:A型:P波呈圓頂形,相應的P環大而變形;B型:最多見表現為雙峰P波,P環是雙向的,環的兩部分大小近乎相等橫面或左矢狀面常呈“8”字形;C型:較少見,P波高而尖,P環上有大小不等的切跡;D型:見於高齡病人,P波低平,P向量環小而緻密。
不完全性心房內傳導阻滯最可靠的診斷方法是心房內膜標測術。不完全性心房內傳導阻滯因房內傳導和不應期的不均勻可引起心房內折返性心動過速、心房撲動、心房顫動等房性心律失常。
(2)間歇性不完全性心房內傳導阻滯的心電圖特點可分為間歇性左心房內傳導阻滯或房間傳導阻滯和間歇性右心房內傳導阻滯兩種類型,均系不完全性房內傳導阻滯,其發生率明顯低於固定(持久性)不完全性房內傳導阻滯。
心電圖為在竇性心律勻齊時竇性P波的形態發生突然變化,出現“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形狀。
間歇性房內阻滯的診斷只有依據同次、同一導聯竇性P波的改變方為可靠,因為影響和引起P波形態、頻率異常的因素很多,但也有非同次而利用P波形態的動態變化進行診斷的報告。
2.完全性心房內傳導阻滯
(1)同一導聯有兩種P波通常一是主導節律竇性心律(竇性心律可過緩過速、不齊及正常),能下傳其後有QRS波;另一為心房異位Pˊ波其頻率可快可慢、規律性差,不能下傳。竇性P波與異位Pˊ波完全無關,但可重疊而不是融合波。偶爾主導心律為房性或交接區性節律。
(2)心房波的一部分呈撲動,另一部分呈顫動。
(3)右心房波呈竇性,左心房波為撲動或顫動。
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯
無竇性P波,也無異位房性節律(無房性P波、心房撲動或心房顫動波)。瀰漫性完全性心房內傳導阻滯在心電圖上與持久性竇性停搏,三度竇房阻滯、竇-室傳導等無法鑒別。
4、竇-室傳導
P波消失,QRS波寬大畸形、室內阻滯、室性或交接區性逸搏心律,T波高尖對稱為高血鉀T波改變。如果血鉀連續升高,則QRS波越寬大畸形,T波繼而變低鈍,繼續加重則最終形成極緩慢類似心室撲動心室顫動樣波形。

心房內傳導阻滯診斷

根據病史,癥狀,體徵及心電圖表現可明確診斷。

心房內傳導阻滯鑒別診斷

1.間歇性不完全性房內傳導阻滯與下列情況的鑒別診斷
(1)P波電交替  P-R間期一致,沒有P波極性或方向性改變。P波呈交替性改變,無過渡型P波。
(2)游走心律  P-R間期多不一致,常有P波極性及方向性改變。P波變化呈漸變特點,有過渡型P波。而間歇性房內阻滯時P-R間期多一致,很少有P波極性或方向性改變,P波變化常為突然變化,很少有過渡型P波出現,但在結間束二度Ⅰ型文氏阻滯時可出現。
(3)心房梗死  ①P波高大畸形,其部分原因為房內傳導障礙所致;②P-R段抬高或降低;③常可出現房性心律失常。
(4)房內差異性傳導  常見於各類期前收縮或並行心律後的一個或數個竇性P波形態發生改變。此可稱為鐘氏現象。
2.完全性房內傳導阻滯的鑒別診斷
(1)首先排除各種可能的偽差、干擾例如人工偽差、肌電干擾等:可通過用不同心電圖機,在不同時間、不同條件下反覆檢測。尤其應排除呼吸肌肌電的偽差,可通過屏氣試驗,如異位小P波仍存在時即可排除肌電偽差。
(2)與房性心律鑒別房性並行心律時,房性異位起搏點只存在保護性傳入阻滯,而無完全性傳出阻滯。所以,可激動整個心房,產生異位P波,可傳入心室產生QRS波,或者與竇性激動相遇產生干擾,形成房性融合波,並常有心室奪獲。房性並行心律的P波,較竇性P波稍大或等大;心房分離的P波小兒不易看清。房性並行心律P-P較恆定。房性並行心律經迷走神經刺激術,可使並行心律減慢,而對心房分離則無影響。
3.其他
瀰漫性完全性心房內傳導阻滯在心電圖上與持久性竇性停搏、三度竇房傳導阻滯、竇-室傳導等幾乎無法鑒別。

心房內傳導阻滯併發症

可出現暈厥,頭暈,阿-斯綜合徵或猝死等併發症。

心房內傳導阻滯治療

1.不完全性心房內傳導阻滯
本身無特殊治療方法,主要針對原發病治療,心力衰竭時應及時糾正。
2.完全性房內傳導阻滯
主要治療原發病及對症處理。必要時應安置人工心臟起搏器
3.瀰漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導
應積極進行搶救,治療引起高血鉀的原發疾病。
(1)病因治療  導致高血鉀的病因主要有各種原因引起的腎功能減退或腎功能衰竭、尿毒症、糖尿病腎病溶血性疾病、大量輸血、高血容量休克、大面積燒傷擠壓傷、各種原因的代謝性酸中毒等。積極治療原發病促使血鉀下降。
(2)高血鉀的治療  ①10%葡萄糖酸鈣10ml,靜脈緩慢註射。②呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸鈉)等快速排鉀利尿藥,可酌情同時給鹽皮質類固醇。③50%葡萄糖60ml,加入胰島素10U,靜脈緩註。④高滲鹼性溶液,如4%碳酸氫鈉液40ml或11.2%乳酸鈉20~40ml靜脈緩慢註射。⑤可行腹膜透析血液透析。⑥治療中應檢測血鉀及心電圖。

心房內傳導阻滯預後

房內傳導阻滯的預後取決於發生的病因及病理變化,只要病因能解除,心肌組織的病理變化是可逆轉或減輕的。
如為高血鉀所致心房內傳導阻滯,在積極糾正高鉀血症的前提下,阻滯可消失,預後較好。