細菌性心包炎

細菌性心包炎概述

細菌性心包炎在以往較為常見,發病率和死亡率均較高。自從抗生素磺胺類藥物在臨床上應用以來,本病已明顯減少。主要致病菌由肺炎球菌、溶血性鏈球菌轉為葡萄球菌及革蘭陰性桿菌。多由鄰近的胸內感染直接蔓延,其次為血行播散、外傷帶入。細菌性心包炎初期為纖維蛋白性,繼為漿液纖維蛋白性或漿液血性,然後轉為膿性。

細菌性心包炎病因

既往細菌性心包炎多併發於肺炎球菌性肺炎或膿胸,或由於葡萄球菌或鏈球菌所致。隨著抗生素的應用,耐藥菌株的產生和心臟外科手術及介入手術的廣泛開展,引起細菌性或化膿性心包炎的微生物範圍擴大,包括革蘭陰性桿菌、布魯桿菌、沙門菌屬、淋球菌、流感嗜酸桿菌、厭氧菌和其他不常見的病原體。

細菌性心包炎臨床表現

細菌性心包炎常為急性、暴發性疾病,前驅癥狀平均僅3天,通常都有高熱、寒戰、全身中毒癥狀及呼吸困難,多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速,近50%病人有心包摩擦音。突出的癥狀和體徵與已知感染有關,如重症肺炎、膿胸、胸外科或外傷等。頸靜脈怒張奇脈,可能是心包積液的首先表現,膿性心包積液可發展為心包壓塞和心包縮窄。癥狀可能為原發性疾病如感染時的發冷、發熱、出汗、乏力等癥狀所掩蓋。

細菌性心包炎檢查

超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等,心包穿刺和心包活檢則有助於確診。心電圖檢查細菌性心包炎因累及心包臟層下的心肌和心包滲液的影響,心電圖可出現如下的改變:
1.ST段移位因炎症累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌,產生損傷和缺血。
2.T波改變由於心外膜下心肌纖維復極延遲。
3.細菌性心包炎的心電圖演變典型演變可分四期:
(1)ST段呈弓背向下抬高,T波高。一般細菌性心包炎為瀰漫性病變,故出現於除aVR和V1外所有導聯,持續2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。
(2)幾天后ST段回覆到基線,T波減低、變平。
(3)T波呈對稱型倒置並達最大深度,無對應導聯相反的改變(除aVR和V1直立外)。可持續數周、數月或長期存在。
(4)T波恢復直立,一般在3個月內。病變較輕或局限時可有不典型的演變,出現部分導聯的ST段、T波的改變和僅有ST段或T波改變。
4.P-R段移位除aVR和V1導聯外,P-R段壓低,提示心包膜下心房肌受損。
5.QRS波低電壓推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓,應考慮與心包炎症纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。
6.電交替P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特征性心電圖表現。心臟收縮時有呈螺旋形擺動的傾向,正常時心包對它有限製作用。當大量心包滲液時,心臟似懸浮於液體中,擺動幅度明顯增大,如心臟以心率一半的頻率作“逆鐘向轉-然後回覆”的反覆規律性運動時,引起心臟電軸的交替改變。
7.心律失常竇性心動過速多見,部分發生房性心律失常,如房性早搏房性心動過速心房撲動心房顫動

細菌性心包炎診斷

在心前區聽得心包摩擦音,則心包炎的診斷即可確立。在可能併發心包炎的疾病過程中,如出現胸痛、呼吸困難、心動過速和原因不明的體循環靜脈淤血或心影擴大,應考慮為心包炎伴有滲液的可能。滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴大的鑒別常發生困難。頸靜脈擴張而伴有奇脈、心尖搏動微弱、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張早期額外音;X線檢查或心臟計波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動微弱;心電圖示低電壓、ST-T的改變而QT間期不延長等有利於前者的診斷。

細菌性心包炎治療

一旦細菌性心包炎的診斷成立,除全身使用足量的抗生素外,仍應立即施行心包切開術因為全身抗生素治療及向心包腔內註入抗生素皆不能防止腔內膿液的形成,甚至可因大量心包積液而引起心臟壓塞,或因包裹性積膿形成而發展成縮窄性心包炎。對於有些稠厚的化膿性積液形成小腔需做廣泛的心包切開術達到充分引流以預防發生縮窄性心包炎。根據心包積液性質及血培養的結果或藥物敏感試驗選用敏感的抗生素,必要時需多種抗生素聯合使用。抗生素的劑量須足量、療程應充分,在感染控制後仍需維持2周。
細菌性心包炎的治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對症治療。患者宜卧床休息。胸痛時給予鎮靜劑,必要時使用嗎啡類藥物或左側星狀神經節封閉。
心包滲液引起心臟壓塞時應作心包穿刺抽液,可先作超聲波檢查確定穿刺的部位和方向。並將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機的胸導聯電極相連結進行監護。還應預防性地使用阿托品,避免迷走性低血壓反應。
穿刺的常用部位有兩處:
1.胸骨劍突與左肋緣相交的尖角處
針尖向上略向後,緊貼胸骨後面推進,穿刺時患者採取半卧位。此穿刺點對少量滲液者易成功,不易損傷冠狀血管,引流通暢,且不經過胸膜腔,故特別適用於化膿性心包炎以免遭污染。
2.左側第五肋間心濁音界內側1~2釐米
針尖向後向內推進,指向脊柱,穿刺時患者應取坐位。操作應註意無菌技術,針頭推進應緩慢,如覺有心臟搏動,應將針頭稍向後退,抽液不宜過快,在抽液後可將適量抗生素註入心包腔內。