損傷性休克

損傷性休克概述

嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克,稱為損傷性休克。損傷性休克多見於一些遭受嚴重損傷的患者,如骨折擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環,可使有效循環血量明顯減少。受傷組織逐漸壞死或分解,產生具有血管抑製作用的蛋白分解產物,如組胺、蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,使有效循環血量進一步減少,加重組織損傷。

損傷性休克病因

創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用,以及神經內分泌的變化,使微血管的通透性增強,造成滲出,是為血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應該屬於血管源性休克。

損傷性休克病理生理

創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分佈不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至會有代償性增高,而組織灌註壓不足。
創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用,以及神經內分泌的變化,使微血管的通透性增強,造成滲出,是為血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應該屬於血管源性休克。雖然是低容量性休克,但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失,併在血管外間隙有大量的體液被隔離開,更多地激活炎性介質,並且會發展成為急性炎症反應綜合徵(SIRS)。
微循環障礙(缺血、瘀血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化,大致可分為三期,即微循環缺血期、微循環瘀血期和微循環凝血期。
從微循環的瘀血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是:在微循環淤血的基礎上,於微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,並常有局竈性或瀰漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。

損傷性休克臨床表現

凡出現大量失血、失水或嚴重創傷時,均應想到發生休克的可能。在病程中,如發現患者有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,即應考慮已有休克存在。如患者口渴不止,神志淡漠,反應遲鈍,皮膚蒼白,出冷汗,四肢發涼,呼吸淺而快,脈搏細速,收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,則應認為已進入休克抑制期。

損傷性休克檢查

1.中心靜脈壓
靜脈系統容納全身血量的55%~60%。中心靜脈壓的變化一般較動脈壓的變化為早。它受許多因素影響,主要有:①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血壓情況下,中心靜脈壓低於0.49kPa(5cmH2O)時,表示血容量不足;高於1.47kPa(15cmH2O)時,則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加;高於1.96kPa(20cmH2O)時,則表示有充血性心力衰竭。連續測定中心靜脈壓和觀察其變化,要比單憑一次測定所得的結果可靠。
2.肺動脈楔壓
中心靜脈壓不能直接反映肺靜脈、左心房和左心室的壓力。在中心靜脈壓升高前,左心壓力可能已有升高,但不能通過中心靜脈壓的測定所發現。用Swan-Gans肺動脈漂浮導管,從周圍靜脈插入上腔靜脈後,將氣囊充氣,使其隨血流經右心房、右心室而進入肺動脈,測定肺動脈壓和肺動脈楔壓,可瞭解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力,藉此反映肺循環阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3~2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8~2.0kPa,增高表示肺循環阻力增加。肺水腫時,肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高,中心靜脈壓雖無增高時,即應避免輸液過多,以防引起肺水腫,並應考慮降低肺循環阻力。通過肺動脈插管可以採血進行混合靜脈血氣分析,瞭解肺內動靜脈分流情況,也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的併發症,故僅在搶救嚴重的休克患者而又必需時才採用。導管留置在肺動脈內的時間不宜超過72小時。
3.心排出量和心臟指數
休克時,心排出量一般都有降低。但在感染性休克時,心排出量可較正常值高,故必要時,需行測定,以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法,測出心排出量和算出心臟指數。
4.動脈血氣分析
動脈血氧分壓(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg),動脈血pH值正常為7.35~7.45。休克時,如患者原無肺部疾病,由於常有過度換氣,PaCO2一般都較低或在正常範圍內。如超過5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通氣良好時,往往是嚴重的肺功能不全的徵兆。PaO2低於8.0kPa(60mmHg),吸入純氧後仍無明顯升高,常為呼吸窘迫綜合徵的信號。通過血氣分析,還可瞭解休克時代謝酸中毒演變。
5.動脈血乳酸鹽測定
正常值為1~2mmol/L。一般說來,休克持續時間愈長,血液灌流障礙愈嚴重,動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續升高,表示病情嚴重,預後不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者,死亡率幾達100%。
6.彌散性血管內凝血的實驗室檢查
對疑有彌散性血管內凝血的患者,應進行有關血小板和凝血因子消耗程度的檢查,以及反映纖維蛋白溶解性的檢查,血小板計數低於80×109/L,纖維蛋白原少於1.5g/L,凝血酶原時間較正常延長3秒以上,以及副凝固試驗陽性,即可確診為彌散性血管內凝血。

損傷性休克診斷

根據病史和典型臨床表現通常即可做出創傷性休克診斷,但早期診斷不易,需要很強的警覺性和細緻的病情分析,待到血壓下降才診斷休克,有時可能已嫌太遲。

損傷性休克治療

1.做好創傷的現場處理,如及時止血、鎮痛、保溫等。
2.最簡捷的方法控制實質臟器或血管損傷出血和空腔臟器破裂造成的污染。
3.最大限度地維持循環功能的穩定,恢復正常體溫,糾正酸中毒和凝血功能障礙。
4.待患者的生理功能紊亂得到糾正,生命體徵恢復正常後進行再次手術,取出填塞物,對損傷的臟器進行確定性修複手術。