糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒概述

糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素明顯不足,生糖激素不適當升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂代謝性酸中毒等病理改變的徵候群,系內科常見急症之一。

糖尿病酮症酸中毒病因

誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病患者,尤其是兒童或青少年,DKA可作為首發症就診。
1.急性感染
是DKA的重要誘因,常見的包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染,且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合併症,與DKA互為因果,形成惡性循環。
2.治療不當
如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病患者停用或減少胰島素治療劑量,常可引起DKA。近年來,有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”,放棄了科學的公認的正規治療方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰島素,更易誘發DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病
如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足,酗酒,或嘔吐腹瀉等,均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.應激反應
諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高,交感神經系統興奮性的增加,加之飲食失調,均易誘發酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒臨床表現

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症,並無酸中毒。有輕、中度酸中毒者可列為中度。重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L,後者很容易進入昏迷狀態。臨床上,較重的DKA可有以下臨床表現:
1.胃腸道癥狀
DKA代償期,患者表現為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重,明顯乏力,體重減輕。隨DKA病情進展,逐漸出現食欲減退、噁心、嘔吐,乃至不能進食進水。少數患者尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛,伴腹肌緊張腸鳴音減弱,易誤診為急腹症
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸,表現為呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致。當血pH<7.2時可出現;當血pH<7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克
中、重度DKA患者常有脫水癥狀和體徵。高血糖導致大量滲透性利尿,酸中毒時大量排出細胞外液中的Na,使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時,患者可有脫水徵,如皮膚乾燥、缺少彈性,眼球及兩頰下陷,眼壓低,舌乾而紅。如脫水量超過體重的15%時,則可有循環衰竭,癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓體溫下降等,嚴重者可危及生命。
4.意識障礙
早期表現為精神不振、頭暈頭痛,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進入昏迷。嚴重脫水、血漿滲透壓增高、腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響。

糖尿病酮症酸中毒檢查

血糖尿糖過高。血糖多為16.7~33.3mmol/L,有時可達55mmol/L以上。血酮體>4mmol/L。尿酮體陽性。丙酮無腎閾,若酮體產生過多而腎功能無障礙時,尿酮雖然陽性,但血酮並不高,臨床上無酮血症。糖尿病酮症酸中毒時腎功能多數都降低。血漿CO2結合力降低30%容積,或90%以下,血漿pH值<7.35。血氣分析標準碳酸氫、緩衝鹼低於正常,鹼剩餘負值增大,陰離子間隙>16。

糖尿病酮症酸中毒診斷

糖尿病酮症酸中毒的診斷並不困難,常規的血、尿化驗即能提供充足的診斷依據。

糖尿病酮症酸中毒治療

糖尿病酮症酸中毒的治療原則包括去除誘發因素(如感染等)、補充生理鹽水、小劑量靜脈滴註胰島素、補鉀等。酸中毒嚴重者應適當補充鹼性藥物,如果患者已發生酮症或酮症酸中毒,應立即採用一些簡易的方法處理,如給患者多飲水,包括飲淡鹽水(1000毫升水加9克食鹽),每2~3小時深部肌內註射短效胰島素10~20單位等,並設法及時送至醫院處理。糖尿病酮症酸中毒有反覆發作的傾向,患者應對其誘因保持警惕。發生感染時及早有效治療,並及時調整胰島素等降糖藥物的劑量,以防糖尿病酮症酸中毒的再次發生。