多發腦梗死性痴獃

多發腦梗死性痴獃概述

多發腦梗死性痴獃(MID)是血管性痴獃最常見的類型,占39.4%。由於反覆發生卒中,雙側半球大腦中動脈或後動脈多個分支供血區的皮質、白質或基底核區受累。導致智能及認知功能障礙綜合徵,是老年性痴獃的常見病因之一。

多發腦梗死性痴獃病因

腦血管性病變是MID的直接原因,主要是由於動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落,引起反覆多發性腦梗死,繼而導致MID。危險因素可能包括年齡、高血壓糖尿病高脂血症腦卒中史等。

多發腦梗死性痴獃臨床表現

患者有多次缺血性腦卒中事件病史,腦梗死局竈性定位體徵,如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束徵、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。
多發腦梗死性痴獃可急性起病,階段性進展,智能損害往往呈斑片狀缺損,精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退,表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱,外出迷路,不認家門,穿錯衣褲,最終生活不能自理。
阿爾茨海默病相比,血管性痴獃在時間及地點定向、複述等方面損害較輕,執行功能如自我整理、計劃、精細運動的協同作業等損害較重。

多發腦梗死性痴獃檢查

1.腦脊液常規檢查
測定腦脊液、血清中APOE多態性及Tau蛋白定量、β澱粉樣蛋白片段。
2.鑒別檢查
主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗,常用簡易精神狀態檢查量表(MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)、臨床痴獃評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等,Hachinski缺血積分(HIS)量表可與變性病痴獃鑒別。
3.神經影像學檢查
(1)腦CT掃描  可顯示腦皮質和腦白質內多發的大小不等低密度梗死竈,側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏鬆症和腦萎縮等。
(2)腦MRI檢查  可見雙側基底核、腦皮質及白質內多發性T1WI低信號、T2WI高信號,陳舊病竈界限清、信號較低,無明顯占位效應,新鮮病竈界限不清,信號強度不明顯,早期T1WI改變可不明顯,T2WI可顯示病竈;病竈周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。
4.電生理檢查
(1)EEG檢查  正常老年人EEG主要表現為α節律減慢,α節律從青壯年10~11Hz減慢為老年期9.5Hz,顳區出現3~8Hz慢波;雙側額區和中央區出現瀰漫性θ或δ活動,特別在困倦狀態下顯著提示腦老化;在多發性腦梗死病竈導致EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8~9Hz以下,雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波,伴局竈性陣發高波幅δ節律。
(2)誘發電位  MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降,大面積腦梗死的陽性率80%~90%或以上,小竈性梗死陽性率30%~50%;約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者,VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長,視覺恢復後VEP波形明顯改善;缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%~70%,表現為Ⅰ-Ⅴ峰間潛伏期(IPL)延遲,腦乾梗死患者雙側BAEP異常,Ⅳ-Ⅴ波形消失,絕對潛伏期(PL)延長。

多發腦梗死性痴獃診斷

根據反覆發生的腦卒中事件、伴發的神經定位體徵及認知功能障礙等,確診有賴於病理檢查。
痴獃伴隨腦血管事件突然或緩慢發生,表現為認知功能障礙和抑鬱等情緒改變。病情呈階段式進展,伴失語、偏癱、感覺障礙、偏盲及錐體束徵等皮質及皮質下功能障礙體徵,局竈性神經功能缺失。CT或MRI檢查可見多發性梗死病變。

多發腦梗死性痴獃治療

1.治療高血壓
使血壓維持適當水平,可阻止和延緩痴獃的發生。有學者發現,血管性痴獃(VD)伴高血壓患者,收縮壓控制在135~150mmHg可改善認知功能,低於此水平癥狀惡化。改善腦循環,增加腦血流量,提高氧利用度。
2.腦代謝劑
促進腦細胞氨基酸磷脂葡萄糖的利用,增強病人的反應性和興奮性,增強記憶力。
3.康復治療
由於血管性痴獃的智能損害常為斑片狀或非全面性,伴局竈性神經體徵,康復治療常可收到較好療效。康復要有針對性,包括日常生活能力訓練、肌肉關節活動度訓練和言語障礙康復等。應使病人多與外界接觸,參加一定的社交活動。通過中西藥綜合治療、康復及護理等提高患者的生活質量。

多發腦梗死性痴獃預後

腦血管病的預後密切相關,同時痴獃的預後因病變部位、範圍不同也不一致,但認知功能衰退的過程,呈不可逆的進程。
及早發現並避免腦卒中的危險因素如高血壓、糖尿病和高脂血症等並積極治療,高度頸動脈狹窄者可手術治療。有助於降低血管性痴獃的發生。戒煙、控制飲酒及合理飲食。有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。