羰基鎳中毒

羰基鎳中毒概述

羰基鎳中毒是吸入高濃度羰基鎳引起以呼吸系統損害為主的疾病。患者首先出現頭痛眩暈、步態不穩、胸悶、噁心等癥狀,經12~36小時後可出現中毒水腫。接觸羰基鎳24小時尿鎳可增高。羰基鎳能否引起慢性中毒尚有爭論。急性羰基鎳中毒除脫離接觸外,可用二乙基二硫代氨基酸鈉驅鎳及對症療法。
急性羰基鎳中毒的早期癥狀易與上呼吸道感染混淆,易發生誤診,延誤治療。慢性中毒無特異癥狀,明確診斷要結合現場調查和臨床資料綜合分析後才能做出。尿鎳測定對估計急性羰基鎳中毒程度有一定幫助,輕度中毒尿鎳不超過0.325μmol/L(25μg/L),中度中毒0.325~8.5μmol/L(25~500μg/L),嚴重中毒超過8.5μmol/L(500μg/L)。

羰基鎳中毒病因

羰基鎳蒸氣可迅速通過呼吸道吸入,皮膚也有少量吸收。進入體內後,約1/3以原形在6小時內由肺呼出,其餘部分在細胞內逐漸分解為鎳離子(Ni0→Ni2+)和一氧化碳。Ni2+與細胞內核酸、蛋白質結合,並逐步轉移到血漿中,隨尿排出。
羰基鎳分子抑制肺毛細血管內皮細胞中含巰基的酶,引起毛細血管壁通透性增加,造成肺間質水腫和肺泡內滲出。羰基鎳影響RNA聚合酶,干擾RNA合成。急性羰基鎳中毒尚可見肝小葉中央區淤血、壞死;大腦皮層血管擴張、出血,尤以白質部分為明顯。

羰基鎳中毒臨床表現

急性羰基鎳中毒的早期癥狀,有頭暈、頭痛、乾咳、胸悶、噁心、嘔吐、步態不穩。脫離接觸後,上述癥狀迅速好轉。經過6~36小時的潛伏期,出現晚發癥狀,有劇咳、咯粉紅色泡沫痰、氣急、煩躁不安等肺水腫徵象。患者尚可發生驚厥昏迷,並可伴有發熱。檢查患者有發紺,心界可擴大,心律失常心音呈奔馬律,二肺滿佈濕啰音,以及肝腫大。
慢性羰基鎳中毒系長期吸入低濃度羰基鎳引起。癥狀有頭暈、頭痛、乏力多夢失眠、記憶力減退和咳嗽、胸悶等表現。

羰基鎳中毒檢查

急性羰基鎳中毒有白細胞和中性粒細胞數增高,尿出現蛋白和管型。胸片在肺野可見片狀滲出陰影。心電圖有心肌損害。血清膽紅質和谷丙轉氨酶增高。尿鎳在中毒後1~2天增高明顯,7~10天后恢復正常。慢性中毒,胸片有肺紋理增多腦電圖有輕至中度異常。尿鎳可有增高。

羰基鎳中毒診斷

1.根據兩周內有明確的高濃度羰基鎳接觸職業史;
2.尿鎳含量明顯增高;
3.出現呼吸、神經系統損害的急性臨床表現;
4.排除有類似表現的其他疾病;
5.分級標準:
(1)輕度中毒  頭昏、頭痛、乏力、視力模糊、噁心、食欲不振,以及咽乾、胸悶、胸痛等癥狀。體檢可見眼結膜和咽部輕度充血,胸部X線正常或示兩肺紋理增強。
(2)中度中毒  上述呼吸和神經系統癥狀經8~72個小時後突然加劇,伴咳嗽、咳痰、呼吸增快,畏寒、發熱(不超過39℃)、意識模糊、嗜睡或興奮多語。胸部聞及呼吸音粗糙、乾性啰音。心動過速、有時可有心律不齊。胸部X線示兩肺紋理增強、邊緣模糊,或肺野透亮度降低或有散在斑片狀陰影。外周血白細胞總數增加。
(3)重毒中毒  上述癥狀進一步加重,出現高熱,抽搐,昏迷,明顯發紺和呼吸困難,血性泡沫痰。呈端坐呼吸,肺部廣泛乾、濕啰音,心動過速伴不齊,重者出現奔馬律。肝可增大。
胸部X線顯示肺門陰影模糊增大,肺野模糊,出現細網狀和索條狀陰影,或廣泛的點片狀瀰漫的浸潤性陰影,可相互融合成大片狀;心電圖可有心律不齊和心肌損害;外周血白細胞總數明顯增高,核左移。

羰基鎳中毒鑒別診斷

需要與急性羰基鎳中毒鑒別診斷的疾病主要有上呼吸道感染、心源性肺水腫及其他金屬和刺激性氣體急性中毒所致的呼吸系統損害。

羰基鎳中毒治療

急性吸入患者,即使無癥狀也需密切觀察至少48小時。二乙基二硫代氨基甲酸鈉(Na-DDC)對急性羰基鎳的絡合作用較好。Na-DDC口服效果較差,胃腸道不良反應多。Na-DDC治療期間,禁忌用副醛或水合氯醛類藥物。

羰基鎳中毒預防

工作現場禁止吸煙、進食和飲水。工作後,淋浴更衣。單獨存放被毒物污染的衣服,洗後再用。進行就業前和定期的體檢。