應激性潰瘍

應激性潰瘍概述

應激性潰瘍泛指休克創傷、手術後和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎,多伴有出血癥狀,是一種急性胃黏膜病變。應激性潰瘍的發病率近年來有增高的趨勢,主要原因是由於重症監護的加強,生命器官的有效支持,以及抗感染藥物的更新,增加了發生應激性潰瘍的機會。

應激性潰瘍病因

1.嚴重創傷
使機體處於應激狀態的創傷有:嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。
2.長時間低血壓
如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。
3.藥物使用
如抗癌藥物和類固醇激素治療後,阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。
4.其他因素
(1)中樞神經系統興奮性增高  胃是應激狀態下最為敏感的器官,情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動,緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛
(2)胃黏膜屏障的損傷  對應激性潰瘍來說,胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發病原因,任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響,削弱胃黏膜屏障。大手術、嚴重創傷、全身性感染等應激狀態,特別是休克引起的低血流灌註,均能減少胃壁的血流,發生應激性潰瘍。
(3)胃酸和H+的作用  胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛系統的負荷,但應激性潰瘍時胃酸一般不高,甚至減少,儘管如此,仍不能否定H+在應激性潰瘍發病中的作用。由於胃黏膜屏障受損,H+濃度雖不高,仍可逆行擴散,出現胃壁內酸化。則可產生急性胃黏膜損害。
(4)代謝產物的影響  如PG產生減少,而且還會出現其他一些炎性介質的失控等。
(5)幽門螺桿菌感染  據報道,十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%,胃潰瘍病人為53%,但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發生後的並存菌還難以確定。現認為Hp可造成急性胃炎,但很少產生急性潰瘍,也不會引起顯性出血。
(6)膽鹽的作用  膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視,膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質。

應激性潰瘍臨床表現

臨床上本病不嚴重時無上腹痛和其他胃部癥狀,常被忽視,明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便;大出血可導致休克;反覆出血可導致貧血。胃十二指腸發生穿孔時即有腹部壓痛、肌緊張等腹膜炎表現。
此外必須註意有無合併的肺、腎等病變(即MODS)的表現。

應激性潰瘍檢查

1.實驗室檢查
血常規檢查血紅蛋白下降,血細胞比容下降。大便隱血試驗陽性。
2.其他輔助檢查
(1)胃鏡檢查  有特殊重要性,早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點,24~36小時後即可見多發性淺表紅色的糜爛點,以後即可出現潰瘍,甚至呈黑色,有的表現為活動性出血。
(2)選擇性動脈造影  可確定出血的部位及範圍,且可經導管註入藥物止血。

應激性潰瘍診斷

在嚴重外傷、燒傷、大手術後或嚴重疾病過程中突然發生的上消化道出血,或出現急性絞痛和腹膜炎癥狀等應考慮本病。

應激性潰瘍鑒別診斷

應激性潰瘍應與急性糜爛性胃炎消化性潰瘍肝硬化、食管靜脈曲張破裂出血等疾病鑒別。一般依靠病史及胃鏡檢查可作出鑒別。

應激性潰瘍併發症

急性潰瘍侵犯裸露的血管時,可造成大出血。病人可發生嘔血,甚至低血容量性休克

應激性潰瘍治療

首先是處理原發病,其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施:
1.全身治療
去除應激因素,糾正供氧不足,維持水、電解質、酸鹼平衡,及早給予營養支持等措施。營養支持主要是及早給予腸內營養,在24~48小時內,應用配方飲食,從25ml/小時增至100ml/小時。另外還包括預防性應用制酸劑和抗生素的使用,以及控制感染等措施。
2.靜脈應用止血藥
如立止血、PAMBA、維生素K1、垂體後葉素等。另外還可靜脈給埃索美拉唑、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。
3.局部處理
放置胃管引流及沖洗或胃管內註入制酶劑,如埃索美拉唑、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃至胃液清亮後為止。包括胃腸減壓、胃管內註入硫酸鋁等保護胃十二指腸黏膜,以及註入H2受體拮抗劑和質子泵抑製劑等。
4.內鏡治療
胃鏡下止血,可採用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。
5.介入治療
可用選擇性動脈血管造影、栓塞、註入血管收縮藥,如加壓素等。
6.手術治療
可進行迷走神經切斷術加胃切除術(通常切除胃的70%~75%),連同出血性潰瘍一併切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結扎。在老年,危險性較大的病人,可行迷走神經切斷術加幽門成形術,並將出血性潰瘍縫合。