心音異常

心音異常概述

心音是指在心動周期中,心肌收縮、瓣膜關閉、血液流速改變形成的渦流和血液撞擊心室壁及大動脈壁引起的振動傳遞到胸壁,用聽診器在胸部特定部位聽到的聲音。正常心臟在一次搏動過程中,可產生4個心音,按其出現的先後順序稱為第一、第二、第三和第四心音。通常可聽到的是第一和第二心音,某些健康兒童及青年人有時聽到第三心音。第四心音一般聽不到,40歲以上的健康人偶可出現第四心音。心髒的某些異常活動可產生雜音或其他異常的心音,因此聽診心音對某些心臟疾病的診斷具有重要臨床意義。

心音異常正常心音

1.第一心音(S1)
第一心音發生在心室收縮期,標志著心室收縮的開始。第一心音的音調較低,持續時間相對較長,歷時0.12~0.14秒,在心尖區和心尖區與胸骨左緣之間聽診最清楚。形成原因包括心室肌的收縮、房室瓣突然關閉以及隨後射血入動脈等引起的振動。
2.第二心音(S2)
第二心音發生在等容舒張期初,標志著心室舒張期的開始。第二心音頻率較高,持續時間較短,主要與主動脈瓣和肺動脈瓣關閉引起的振動有關。
3.第三心音(S3)
第三心音出現在心室舒張早期,是一種低頻、低振幅的振動,在部分健康年輕人,特別是胸壁較薄的兒童及左心衰竭患者心尖部可聽到。第三心音與快速充盈期血液突然從心房沖入心室,使心室壁和乳頭肌等發生振動有關。
4.第四心音(S4)
第四心音出現在心室舒張的晚期,與心房收縮有關,也稱心房音。在正常心臟,心房收縮時一般聽不到聲音,但在左心室壁順應性下降,心房收縮異常強烈時,可聽到第四心音。

心音異常異常心音

1.心音強度改變
除胸壁厚度、肺含氣量等心外因素,影響心音強度的主要原因有心室收縮力、心排血量、瓣膜的位置及活動等,可使心音增強或減弱。
(1)第一心音
①增強:在心尖區及心前區聽診時,若聞及第一心音響度及音調升高,帶有拍擊樣者,則為第一心音增強。常見於二尖瓣狹窄。此外,在心肌收縮力增強和心動過速時,如貧血、高熱、甲狀腺功能亢進症以及完全性房室傳導阻滯等也可導致第一心音增強。
②減弱:在心尖區及心前區聽診時,若第一心音低鈍、呈含糊的聲音,則為第一心音減弱。常見於二尖瓣關閉不全心電圖P-R間期延長、心包積液心肌炎心肌病、心肌梗死、心力衰竭及主動脈關閉不全等。
③強弱不等:在心尖區聽診時,若聽到第一心音時強時弱、無規律性,即為第一心音強弱不等。常見於心房顫動心房撲動室性心動過速、完全性房室傳導阻滯等。
(2)第二心音
體循環和肺循環阻力和半月瓣的病理改變是影響第二心音改變的主要因素。第二心音有兩個主要部分,即主動脈瓣(A2)和肺動脈瓣(P2)。
①增強:分別在主動脈瓣區及肺動脈瓣區聽診,若主動脈瓣區第二心音較肺動脈瓣區第二心音強,呈金屬調,可向肺動脈瓣和心尖部傳導,即為主動脈瓣區第二心音增強;若肺動脈瓣區第二心音較主動脈瓣區第二心音強,較局限,且向主動脈瓣和胸骨左緣第三肋骨間隙傳導,即為肺動脈瓣區第二心音增強。①主動脈瓣區第二心音增強:由主動脈內壓力增高,主動脈瓣關閉有力所致,臨床常見於高血壓主動脈硬化、主動脈關閉不全等疾病。②肺動脈瓣區第二心音增強:由肺動脈內壓力增高,肺動脈瓣關閉有力所致,臨床見於肺動脈高壓、二尖瓣狹窄、肺氣腫房間隔缺損室間隔缺損動脈導管未閉等疾病。
②減弱:分別在主動脈瓣區及肺動脈瓣區聽診,若主動脈瓣區和肺動脈瓣區第二心音響度減弱、音調低鈍、失去清脆性,即為第二心音減弱。①主動脈瓣區第二心音減弱:由主動脈瓣區壓力降低引起,臨床常見於心律失常主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄低血壓、重度貧血等。②主動脈瓣和肺動脈瓣區第二心音同時減弱:見於胸腔積液、肺氣腫、心包積液、心肌梗死、心力衰竭等。
2.心音性質改變
心肌嚴重病變時,第一心音失去原來的性質且明顯減弱,第二心音也減弱,兩者性質即為相似,可形成單音律;若心率增快,聽診似鐘擺聲,又稱為鐘擺律,見於大面積急性心肌梗死和重症心肌炎,也可見於陣發性心動過速或狀腺功能亢進等,常提示病情嚴重。
3.心音分裂
心音分裂是指第一心音或第二心音的兩個主要成分之間的間距延長,聽診時可聞及其分裂為兩個聲音。
(1)第一心音分裂
在胸骨左緣或胸骨下端第4、5肋間聽診,如聞及第一心音時間較長且模糊,呈“嘞-得”樣聲響,即為第一心音分裂,常由二尖瓣和三尖瓣關閉時間不同步導致。臨床常見於二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、房間隔缺損、完全性右束支傳導阻滯等。
(2)第二心音分裂
分別在主動脈瓣區及肺動脈瓣區聽診,若聞及“嘞-得來”樣聲響,即為第二心音分裂,常由主動脈瓣和肺動脈瓣關閉時間不同步導致。臨床常見於肺動脈狹窄、肺動脈高壓、二尖瓣關閉不全、室間隔缺損、完全性左束支傳導阻滯等。