橋本甲狀腺炎

橋本甲狀腺炎概述

橋本甲狀腺炎(hashimoto thyroiditis)亦稱慢性淋巴細胞甲狀腺炎,是一種以自身狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性疾病。因由日本九州大學Hashimoto根據組織學特征首先報道,故又命名為橋本甲狀腺炎,為臨床中最常見的甲狀腺炎症。多見於中年女性,好發年齡為40~50歲。兒童中也有不少病例。

橋本甲狀腺炎病因

病因尚不清楚。由於有家族聚集現象,常在同一家族的幾代人中發生,並常合併其他的自身免疫性疾病,如惡性貧血糖尿病、腎上腺功能不全等,故認為CLT是環境因素和遺傳因素共同作用的結果。環境因素的影響主要包括感染和膳食中過量的碘化物。近年來,較多的研究表明,易感基因在發病中起一定作用。

橋本甲狀腺炎臨床表現

1.發展緩慢,病程較長,早期可無癥狀,當出現甲狀腺腫時,病程平均達2~4年。
2.常見全身乏力,許多患者沒有咽喉部不適感,10%~20%患者有局部壓迫感或甲狀腺區的隱痛,偶爾有輕壓痛。
3.甲狀腺多為雙側對稱性、瀰漫性腫大,峽部及錐狀葉常同時增大,也可單側性腫大。甲狀腺往往隨病程發展而逐漸增大,但很少壓迫頸部出現呼吸和吞咽困難。觸診時,甲狀腺質地韌,錶面光滑或細沙粒狀,也可呈大小不等的結節狀,一般與周圍組織無黏連,吞咽運動時可上下移動。
4.頸部淋巴結一般不腫大,少數病例也可伴頸部淋巴結腫大,但質軟。

橋本甲狀腺炎檢查

1.甲狀腺功能測定
血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。
2.血清TSH濃度測定
血清TSH水平可反應病人的代謝狀態,一般甲狀腺功能正常者的TSH正常,甲減時則升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由於甲狀腺功能輕度不全而出現代償性TSH升高,以維持正常甲狀腺功能,我們將甲狀腺激素正常,但TSH輕度升高的患者稱為“亞臨床甲減”。近年來關於亞臨床型甲減的報道越來越多,診斷亞臨床甲減的指標是TSH水平升高,多數不超過20mU/L。
3.131I吸收率檢查
可低於正常,也可高於正常,多數患者在正常水平。
4.抗甲狀腺抗體測定
抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助於診斷CLT,近年已證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原,能固定補體,有“細胞毒”作用,並證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和致敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性,碘釋放率>10%。
6.細胞學檢查
細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對於確診CLT有決定性的作用,CLT在鏡下可呈瀰漫性實質萎縮,淋巴細胞浸潤及纖維化,甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色,即Hurthle細胞。
7.B超檢查
(1)甲狀腺兩葉瀰漫性腫大,一般為對稱性,也可一側腫大為主。峽部增厚明顯。
(2)錶面凹凸不平,形成結節狀錶面,形態僵硬,邊緣變鈍,探頭壓觸有硬物感。
(3)腺體內為不均勻低回聲,見可疑結節樣回聲,但邊界不清,不能在多切麵上重覆,有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規則的網格樣改變。
(4)內部可有小的囊性變。
8.彩色多普勒聲像表現
早期患者甲狀腺內血流較豐富,有時幾乎呈火海徵,甲狀腺上動脈流速偏高、內徑增粗,但動脈流速和阻力指數明顯低於甲亢,且頻帶寬,舒張期波幅增高,又無甲亢癥狀,可相鑒別。晚期患者血流減少。
9.甲狀腺核素掃描
顯示甲狀腺增大但攝碘減少,分佈不均,如有較大結節狀可呈冷結節表現。
10.其他檢查
血沉增快,絮狀試驗陽性,γ球蛋白IgG升高,血β脂蛋白升高,淋巴細胞數增多。

橋本甲狀腺炎診斷

目前對橋本甲狀腺炎的診斷標準尚未統一,1975年Fisher提出5項指標診斷方案:
1.甲狀腺瀰漫性腫大,質堅韌,錶面不平或有結節;
2.TGAb、TMAb陽性;
3.血TSH升高;
4.甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏;
5.過氯酸鉀排泌試驗陽性。
5項中有2項者可擬診為CLT,具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現(中年女性,甲狀腺輕度腫大,質地韌),血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者,需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為顯著陽性,應給予必要的影像學檢查協診,如合併甲狀腺功能減退症,對診斷十分有利。必要時應以FNAC或冰凍切片組織學檢查確診。

橋本甲狀腺炎鑒別診斷

1.結節性甲狀腺腫
少數CLT患者可出現甲狀腺結節樣變,甚至多個結節產生。但結節性甲狀腺腫患者的甲狀腺自身抗體滴度減低或正常,甲狀腺功能通常正常,臨床少見甲減。
2.Graves病
腫大的甲狀腺質地通常較軟,抗甲狀腺抗體滴度較低,但也有滴度高者,二者較難區別,如果血清TRAb陽性,或伴有甲狀腺相關性眼病,或伴有脛前黏液性水腫,對診斷Graves病十分有利,必要時可行細針穿刺細胞學檢查。
3.甲狀腺惡性腫瘤
CLT可合併甲狀腺惡性腫瘤,如甲狀腺乳頭狀癌淋巴瘤。CLT出現結節樣變時,如結節孤立、質地較硬時,難與甲狀腺癌鑒別,應檢測抗甲狀腺抗體,甲狀腺癌病例的抗體滴度一般正常,甲狀腺功能也正常。如臨床難以診斷,應作FNAC或手術切除活檢以明確診斷。
4.慢性侵襲性纖維性甲狀腺炎
又稱為木樣甲狀腺炎。病變常超出甲狀腺範圍,侵襲周圍組織,產生鄰近器官的壓迫癥狀,如吞咽困難,呼吸困難、聲嘶等。甲狀腺輪廓可正常,質硬如石,不痛,與皮膚黏連,不隨吞咽活動,周圍淋巴結不大。甲狀腺功能通常正常,甲狀腺組織完全被纖維組織取代後可出現甲減,並伴有其他部位纖維化,抗甲狀腺抗體滴度降低或正常。可行細針穿刺活檢和甲狀腺組織活檢。

橋本甲狀腺炎治療

1.藥物治療
(1)如甲狀腺功能正常,無需特殊治療,需要隨診。
(2)甲狀腺功能減低患者應行甲狀腺激素替代治療,選用甲狀腺片或左旋甲狀腺素,直至維持量,達到維持劑量的指標是臨床癥狀改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
(3)橋本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多數不需治療,經歷甲亢期、甲功正常期,甲減期和甲功正常期四個時期。一過性甲亢給β受體阻滯劑對症處理即可。
(4)糖皮質激素治療,本病一般不使用激素治療對一些疼痛性慢性甲狀腺炎患者甲狀腺疼痛、腫大明顯時,可加用潑尼松,好轉後逐漸減量,用藥1~2個月。
2.手術治療
外科治療:僅在高度懷疑合併癌或淋巴瘤時採用。術後終生甲狀腺激素替代治療。

橋本甲狀腺炎預防

慢性甲狀腺炎患者在攝入大量碘劑後,甲狀腺容易變硬,容易誤診甲狀腺腫瘤,有些患者容易發生亞臨床甲減,亞臨床甲減患者攝入大劑量碘劑容易進展到臨床甲減,對慢性甲狀腺炎患者儘量避免大劑量碘劑攝入。