心源性休克

心源性休克概述

克是指由於心臟功能極度減退,導致心輸出量顯著減少並引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一組綜合徵。心源性休克是心泵衰竭的極期表現,由於心臟排血功能衰竭,不能維持其最低限度的心輸出量而導致血壓下降,重要臟器和組織供血嚴重不足,引起全身微循環功能障礙,從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。本病死亡率極高,國內報道為70%~100%,及時、有效的綜合搶救可增加患者生存率。

心源性休克病因

收縮力極度降低
包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;後者包括各種感染、狀腺毒症、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病糖原貯積病、黏多糖體病、澱粉樣變、結締組織病)、家族遺傳性疾病(肌營養不良遺傳性共濟失調)、藥物性和毒性過敏性反應(放射治療及阿霉素、酒精奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害)、心肌抑制因素(嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素)、藥物(鈣通道阻滯藥β受體阻滯藥等)、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常心室撲動或顫動)以及各種心臟病的終末期表現。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發性大面積肺梗死(其栓子來源於體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄)。
3.心室充盈障礙
包括急性心包壓塞(急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等),嚴重二、三尖瓣狹窄,心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口,心室內占位性病變,限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時存在兩種或兩種以上原因,如急性心肌梗死併發室間隔穿孔乳頭肌斷裂,其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素,又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學異常。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克,既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素,又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂因素。
5.心臟直視手術後低排綜合徵
多數患者是由於手術後心臟不能適應前負荷增加所致,主要原因包括心功能差、手術對心肌的損傷、心內膜下出血或術前已有心肌變性壞死、心臟手術糾正不完善、心律失常手術造成的某些解剖學改變,如人造球形主動脈瓣置換術後引起左室流出道梗阻以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。

心源性休克臨床表現

分期
根據心源性休克發生髮展過程,大致可分為早、中、晚三期。
(1)休克早期  由於機體處於應激狀態,兒茶酚胺大量分泌入血,交感神經興奮性增高,患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張,但神志清醒、面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺、肢端濕冷、大汗、心率增快,可有噁心、嘔吐,血壓正常甚至可輕度增高或稍低,但脈壓變小、尿量稍減。
(2)休克中期  休克早期若不能及時糾正,則休克癥狀進一步加重,患者表情淡漠,反應遲鈍,意識模糊,全身軟弱無力,脈搏細速無力或不能捫及,心率常超過120次/分鐘,收縮壓<80mmHg(10.64kPa),甚至測不出脈壓<20mmHg(2.67kPa),面色蒼白髮紺,皮膚濕冷發紺或出現大理石樣改變,尿量更少(<17mL/h)或無尿
(3)休克晚期  可出現彌散性血管內凝血(DIC)和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚黏膜和內臟廣泛出血;後者可表現為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應癥狀。如急性腎功能衰竭可表現為少尿或尿閉,血中尿素氮肌酐進行性增高,產生尿毒症代謝性酸中毒等癥狀;尿比重固定,可出現蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現為進行性呼吸困難和發紺,吸氧不能緩解癥狀,呼吸淺速而規則,雙肺底可聞及細啰音和呼吸音降低,產生急性呼吸窘迫綜合徵的徵象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体癱瘓、病理性神經反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等徵象。肝功能衰竭可引起黃疸肝功能損害和出血傾向,甚至出現昏迷。
2.休克程度劃分
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。
(1)輕度休克  患者神志尚清但煩躁不安、面色蒼白、口乾、出汗、心率>100次/分鐘、脈速有力、四肢尚溫暖,但肢体稍發紺、發涼,收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)、尿量略減、脈壓<30mmHg(4.0kPa)。
(2)中度休克  面色蒼白、表情淡漠、四肢發冷、肢端發紺、收縮壓在60~80mmHg(8~10.64kPa)、脈壓<20mmHg(2.67kPa)、尿量明顯減少(<17mL/h)。
(3)重度休克  神志欠清、意識模糊、反應遲鈍、面色蒼白髮紺、四肢厥冷發紺、皮膚出現大理石樣改變、心率>120次/分鐘、心音低鈍、脈細弱無力或稍加壓後即消失、收縮壓降至40~60mmHg(5.32~8.0kPa)、尿量明顯減少或尿閉。
(4)極重度休克  神志不清、昏迷、呼吸淺而不規則、口唇皮膚發紺、四肢厥冷、脈搏極弱或捫不到、心音低鈍或呈單音心律、收縮壓<40mmHg(5.32kPa)、無尿,可有廣泛皮膚黏膜及內臟出血,出現多器官衰竭徵象。
3.其他臨床表現
由於心源性休克病因不同,除上述休克的臨床表現外,還有其他臨床表現。以急性心肌梗死為例,本病多發生於中老年人,常有心前區劇痛,可持續數小時,伴噁心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全,甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中徵象。體徵包括心濁音界輕至中度擴大,第一心音低鈍,可有第三或第四心音奔馬律;若併發乳頭肌功能不全或腱索斷裂,在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音;併發室間隔穿孔者在胸骨左緣第3、4肋間出現響亮的收縮期雜音,雙肺底可聞及濕啰音

心源性休克檢查


白細胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。併發彌散性血管內凝血時,血小板計數呈進行性降低,出、凝血時間延長。
2.尿常規腎功能檢查
尿量減少,可出現蛋白尿,紅細胞、白細胞和管型,併發急性腎功能衰竭時,尿相對密度(比重)由初期偏高轉低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高,尿/血肌酐比值常降至10,尿滲透壓降低,使尿/血滲透壓之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿鈉可增高。
3.血清電解質酸鹼平衡血氣分析
血清鈉可偏低,血清鉀高低不一,少尿時血清鉀可明顯增高,休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒併發呼吸性酸中毒,血pH降低,氧分壓血氧飽和度降低,二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加,正常時血中乳酸含量為0.599~1.78mmol/L(5.4~16mg/dL),若升至2~4mmol/L表明為輕度缺氧,微循環基本良好,預後較佳;若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環已有衰竭,已處於中度缺氧;若>9mmol/L則表明微循環已經衰竭,有嚴重缺氧,預後不良。此外,嚴重休克時,血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學檢查
急性心肌梗死併發心源性休克時,血清天門冬氨酸氨基轉移酶穀草轉氨酶,AST/GOT),乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH1,磷酸肌酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高,尤以後者其敏感性和特異性均極高,分別達100%和99%,其升高幅度和持續時間有助於判斷梗死範圍和嚴重程度,休克晚期若併發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶(ALT,谷丙轉氨酶,GPT)升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高,人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI),其正常值為(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml],血、尿中肌紅蛋白含量增高,其增高幅度與梗死範圍呈正相關,且較血清酶學改變為早,具有極高的敏感性和特異性,心肌肌鈣蛋白(cT-nT,cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標誌,正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為<4µg/L,急性心肌梗死3~6小時即可明顯升高,常超過165µg/L;心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L,急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時常可明顯升高。
6.有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查
休克晚期常併發DIC,除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙,血塊回縮缺陷等)外,可有以下改變:凝血酶原時間延長,纖維蛋白原常降低,凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s,全血凝固時間超過10分鐘以上,凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少,由於DIC常伴有繼發性纖溶亢進,尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在,包括全血凝塊溶解時間縮短(正常人72h內無溶解現象),纖維蛋白(原)降解產物(FDP)測定,臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(3P試驗)陽性,Fi試驗(即纖維蛋白降解產物的測定)正常參考值小於1:8,當其大於1:16時有診斷價值。此外,尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等,DIC者常呈陽性。
7.血液流變學檢查
休克時血流速度緩慢,有效血容量減少,毛細血管內血液淤滯,加上血漿外滲,血液濃縮和黏滯性增高,故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當合併DIC時,初期呈高凝狀態,其後纖溶亢進時可轉為低凝。
8.微循環灌註情況的檢查
臨床上常用的指標有:
(1)皮膚與肛門的溫差  皮膚血管收縮,皮膚溫度明顯降低,而肛門溫度不下降甚至增高,使兩者溫差增大,分別測定皮膚和肛門的溫度,正常情況下前者比後者低0.5℃左右,當溫差>1.5℃,則往往表示休克嚴重;當其大於3℃時,表示微循環已處於衰竭狀態。
(2)眼底及甲皺檢查  眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張,嚴重時可出現視網膜水腫,甲皺檢查通常在無名指甲皺部位,在特種冷光源照射的光學顯微鏡下,用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓後反應等。休克患者由於血管收縮,因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少,排列紊亂,血流緩慢,可有微血栓形成,血細胞常聚集成小顆粒狀,甚至聚集成絮狀物,在指甲上加壓後放鬆時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
(3)血細胞比容檢查  當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時,則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定,對判定休克時微循環障礙嚴重程度,以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
9.心電圖心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死併發心源性休克的診斷有幫助,典型者常有病理性Q波,ST段抬高和T波倒置。必須指出,有20%~30%急性心肌梗死的患者可無病理性Q波(無Q波心肌梗死),故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為,心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右,對估計病變部位,範圍和病情演變均有很大幫助。因此,凡遇不明原因的休克,均應常規作心電圖檢查,以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變,出現ST向量和T環的變化,QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向;ST向量的出現表現為QRS環不能閉合,其終點不回覆到起始點,自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向,且指向梗死區;T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大,T環長/寬比例<2.6:1,T環離心支與歸心支運行速度相等,心向量圖僅在心電圖難以確診時,可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖,常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動,而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強;當合併心室壁瘤,乳頭肌功能不全,腱索斷裂或心室間隔穿孔時,常有特征性超聲徵象,此時脈衝多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號,對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助,彩色多普勒血流顯像技術的應用,與二維超聲心動圖相結合,在實時下可檢出異常血流束,且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小,對急性心肌梗死某些併發症的診斷價值頗大。此外,通過超聲心動圖可無創測定心功能,對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術,因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法:一類是能在正常心肌濃聚,反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131(131Cs),鉈201(201Tl)等,如局部心肌血流受損,心肌細胞壞死或瘢痕組織形成,則無吸收此類放射性核素的功能,病竈處表現為無放射性核素的放射性“冷區”,故稱為“冷區顯像”,另一類剛巧相反,能被新鮮梗死的心肌組織所攝取,而正常心肌卻不顯影,如90mTc-焦磷酸鹽等,在病竈部位顯示放射性“熱區”,故稱“熱區顯像”,核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位,大小和形態,顯示病變較直觀,是心電圖和酶學等檢查的重要補充,此外,通過核素心血管造影和血池顯像,尚能對心功能狀態作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影,對心肌梗死的病情估計有一定幫助,緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值,也為溶栓療法,經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外,床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血肺水腫徵象,以評價心功能狀態,對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和併發症,如肺炎的發現,也有一定幫助,近年來通過其他顯像技術,如電子計算機X線、斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數字式減影心血管造影技術等,對急性心肌梗死的併發症以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
13.血流動力學監測
1970年研製成功頂端帶有氣囊的漂浮導管,剋服了經典右心導管術的主要限制,使插管術更簡便安全,且可在床邊進行監測,對診治心肌梗死併發泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用,近年來廣泛應用於臨床。

心源性休克診斷

的基礎心臟病(廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。
2.休克的典型臨床表現(低血壓、少尿、意識改變等)。
3.經積極擴容治療後,低血壓及臨床癥狀無改善或惡化。
4.血流動力學指標符合以下典型特征
(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg)。
(2)中心靜脈壓正常或偏高。
(3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管楔嵌壓升高。
(4)心輸出量極度降低。

心源性休克鑒別診斷

梗死並心源性休克有時應與急性心包炎,尤其是急性非特異性心包炎,急性心臟壓塞,急性肺動脈栓塞,主動脈夾層以及某些急腹症急性胰腺炎消化性潰瘍穿孔,急性膽囊炎,膽石症等疾病作鑒別。

心源性休克併發症

衰竭
休克肺的形成與多種因素有關:肺毛細血管灌註不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹,肺的空氣-血流屏障加厚;肺泡毛細血管內皮受損,通透性增高,在肺淤血的情況下引起間質性水腫;肺循環出現彌散性血管內凝血;腸道內大量內毒素通過血液作用於肺;嚴重創傷,感染,不適當輸液和輸註庫存血,不合理的給氧等,也可能與“休克肺”有關。
2.腎衰竭
休克可直接影響腎髒的血流灌註,引起腎臟功能性和器質性病變,導致尿量減少,嚴重時可造成急性腎功能衰竭,而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇了休克。
3.心血管併發症
嚴重休克在發生彌散性血管內凝血病程中可出現心肌梗死,並產生相應的臨床表現,出現胸痛胸悶,胸部絞窄感及心源性休克等表現等。
4.心律失常
對休克患者做心電圖有89.3%發生各種心律失常,可見竇性心動過速,室上性心動過速房性期前收縮室性期前收縮,室顫,傳導阻滯等。
5.神經系統併發症
在平均動脈壓降至50mmHg以下時,腦灌流量不足,可造成腦組織的損傷和功能障礙,如在短時間內不能使腦循環重新建立,腦水腫將繼續發展,如平均動脈壓繼續下降或下降時間過長(超過5~10min時),則可導致腦細胞損傷,壞死和腦功能衰竭。
6.消化道併發症
休克時肝臟血流減少,肝臟功能受損,可出現肝小葉中心壞死,嚴重可發展到大塊肝壞死,最終導致肝功能衰竭,在心源性休克時,胃腸道灌註不足,不僅可引起消化,吸收功能障礙,還可引起黏膜水腫,出血,壞死,併發應激性潰瘍急性出血性腸炎
7.彌散性血管內凝血(DIC)
心源性休克易導致全身血流速度緩慢,血流淤滯,極易導致血栓形成,甚至微血栓形成,DIC時心肌內微血管栓塞,心肌細胞變性壞死,心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學所證實,臨床可出現出血,休克,多發性微血栓形成,多發性微血管病性溶血等。

心源性休克治療

原則
急性心肌梗死合併心源性休克的診斷一旦確立,其基本治療原則如下:
(1)絕對卧床休息  立即吸氧,有效止痛,儘快建立靜脈給藥通道,盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測,留置尿管以觀察尿量,積極對症治療和加強支持治療。
(2)擴充血容量  如有低血容量狀態,先擴充血容量。若合併代謝性酸中毒,應及時給予5%碳酸氫鈉,糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料,估計輸液量和輸液速度。一般情況下,每天補液總量宜控制在1500~2000mL。
(3)使用血管活性藥物  補足血容量後,若休克仍未解除,應考慮使用血管活性藥物。常用藥物包括多巴胺多巴酚丁胺間羥胺去甲腎上腺素硝酸甘油硝普鈉等。
(4)儘量縮小心肌梗死範圍  輓救瀕死和嚴重缺血的心肌,這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療,施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療併發症  如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭,防治繼發感染。
(6)其他  藥物治療同時或治療無效情況下,有條件單位可採用機械性輔助循環,如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵,甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
2.一般治療
(1)止痛   應用止痛劑時必須密切觀察病情,止痛後患者血壓可能回升,但必須警惕這些藥物可能引起的副反應,包括低血壓、噁心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時,可酌情應用鎮靜藥如地西泮苯巴比妥等,既可加強止痛劑的療效,又能減輕患者的緊張和心理負擔。
(2)供氧   急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢,以糾正低氧血症,維持正常或接近正常的氧分壓,有利於縮小梗死範圍,改善心肌功能。
(3)擴容療法(補充血容量)  休克患者均有血容量不足(包括絕對或相對不足),約20%急性心肌梗死患者由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿藥和進食少等原因,可導致血容量絕對不足。應首先建立靜脈輸液通道,迅速補充有效血容量,以保證心排出量,這是糾正休克關鍵措施之一。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物
(1)血管活性藥物  主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類:一類使血管擴張,一類使血管收縮,兩者作用截然不同,但均廣泛用於治療休克。
(2)正性肌力藥物  急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡哌替啶和利尿藥為主,亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、後負荷。若經上述治療後,泵衰竭仍難以控制,可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時,也可酌情應用快作用洋地黃製劑。
4.藥物治療休克的若干進展
近年來,新型抗休克藥物不斷問世,加上對休克認識的深入,對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。
(1)納洛酮   許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高,它通過中樞的阿片受體抑制心血管功能,使血壓下降;而納洛酮屬於阿片受體阻滯藥,故可逆轉休克狀態。
(2)1,6-二磷酸果糖   1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物,具有促進細胞內高能基團的重建作用,可用於心源性休克的輔助治療。
(3)血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI) 應用血管緊張素轉換酶抑製藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用製劑包括卡托普利依那普利等。
5.機械性輔助循環
目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術(IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈,用患者心電圖的QRS波觸發反搏,使氣囊在收縮期排氣,以降低主動脈的收縮壓和心髒的後負荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高,增加冠狀動脈舒張期灌註,提高心肌供氧和促進側支循環建立,以減少心肌壞死面積和改善心功能。若內科治療無效後或休克已相當嚴重時,再施行主動脈內氣囊反搏,往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術後維持循環的重要措施之一。
6.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施,例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG),這些新措施為心梗治療開創了新紀元。
7.防治併發症和重要臟器功能衰竭
儘早防治併發症和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合併水、電解質和酸鹼平衡失調,均應作相應處理。若繼發感染,臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見,應根據細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。

心源性休克預後

克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌註和維持血壓的措施使病死率有所下降,但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中,由於及時發現致命性心律失常並給予有效的治療,死於心律失常者大大減少,泵衰竭已成為最主要的死亡原因。