新生血管性青光眼

新生血管性青光眼概述

新生血管性青光眼(NVG),是患眼中虹膜上存在著新生血管。直到進入20世紀,關於NVG的知識才建立在完善的解剖學基礎上。1906年,Coats描述了視網膜中央靜脈阻塞,患眼中虹膜上新生血管的組織學發現。1928年,Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世紀早期,房角鏡檢查法引入臨床應用以後,Kurz認為結締組織的收縮是造成粘連性房角關閉的原因。鑒於這種青光眼的起因是新生血管而不是眼內出血,Weiss等於1963年提出了新生血管性青光眼的名稱。

新生血管性青光眼病因

1.纖維血管膜收縮牽拉,使房角關閉,引起眼壓升高和劇烈疼痛。
2.導致新生血管性青光眼的病因有多達40餘種,不同疾病差不多都是廣泛累及眼後節缺氧或局部性的眼前節缺氧,主要有視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變及其他疾病,各約占1/3。視網膜中央靜脈阻塞根據有否視網膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2種,自然病程中無一例非缺血型發展為新生血管性青光眼,而缺血型中則有18%~60%發生多在靜脈阻塞後2~3個月時發生,80%病例在6個月內發生。主要通過眼底熒光血管造影來顯示有否視網膜毛細血管非灌註區來判斷缺血與否,註意非缺血型也能轉變為缺血型。糖尿病就是一危險因素,糖尿病也是視網膜中央靜脈阻塞發生的一個危險致病因子。原發性開角型青光眼與視網膜中央靜脈阻塞有關,認為是機械性壓力作用所致因此將視網膜中央靜脈阻塞視作原發性開角型青光眼的危險因素。此外,80%發生了靜脈阻塞的患眼眼壓較對側眼的要低,認為這是代謝性酸中毒抑制了房水形成所致。
3.增殖性糖尿病性視網膜病變中約22%發生新生血管性青光眼,糖尿病中1型占15%且多伴增殖性視網膜病變,2型占80%且多伴黃斑病變。成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化幾乎均為糖尿病視網膜病變所致,但發生視網膜病變與出現虹膜新生血管或青光眼的時間間隔不清楚。白內障手術、玻璃體視網膜手術後更易發生新生血管性青光眼,主要是與原先的糖尿病視網膜病變及視網膜缺氧有關。
4.其他較多見的伴發新生血管性青光眼的眼部疾病有:視網膜中央動脈阻塞,眼內腫瘤惡性黑色素瘤視網膜母細胞瘤的虹膜新生血管化可達30%~72%,玻璃體視網膜手術後的虹膜新生血管化也達23%~32%。此外,還見於諸如眼內血管性疾病如Coats病、靜脈周圍炎、鐮狀血細胞病;其他眼病有慢性葡萄膜炎早產兒視網膜病變、虹膜異色症、剝脫綜合徵鞏膜炎、眼內炎、交感性眼炎、視神經纖維瘤病、原發性虹膜萎縮、網狀組織細胞肉瘤、轉移性癌、眼外傷、Sturge-Weber綜合徵合併脈絡膜血管瘤,甚至白內障摘除等手術之後。眼外血管性疾病如頸動脈阻塞病、頸動脈海綿竇瘺無脈症、巨細胞性動脈炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

新生血管性青光眼臨床表現

新生血管性青光眼的共同表現有眼痛,畏光。眼壓可達60mmHg以上,中到重度充血,常伴角膜水腫,虹膜新生血管,瞳孔緣色素外翻,房角內有不同程度的周邊前粘連。Shield將自虹膜新生血管形成至發生新生血管性青光眼的臨床病理過程分為3期,即青光眼前期、開角型青光眼期和閉角型青光眼期。

新生血管性青光眼檢查

1.組織學檢查
NVG儘管病因學不同,但前節組織病理學卻相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病,前者的新生血管更加充盈,而後者由於糖原的累積表現為典型的虹膜色素上皮囊樣改變。
2.Goldmann房角鏡
可以早期發現房角新生血管,能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管熒光造影
可見熒光素的滲漏,在新生血管發生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。
4.其他
與原發性疾病相關的一些輔助檢查。

新生血管性青光眼診斷

1.有原發病的病史或體徵。
2.眼壓高。
3.虹膜錶面及前房角可見到新生血管,瞳孔散大,瞳孔緣色素外翻。

新生血管性青光眼併發症

角膜水腫以及反覆性前房積血等。

新生血管性青光眼治療

1.全視網膜光凝(PRP)
PRP的作用機制尚不明瞭,由於視網膜缺血是發生NVG的關鍵因素,PRP必然在某種程度上消除了血管生長因子的來源或拮抗了其效應。視網膜缺氧引起視網膜血管慢性擴張,進而引起視網膜新生血管形成。視網膜血管供養內層視網膜,視網膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層,使脈絡膜的氧成分向視網膜內層擴散從而緩解內層視網膜的缺氧。視網膜血管的自動調節機製表現為在周圍環境低氧水平時擴張,高氧水平時收縮。
2.全視網膜冷凍
在指徵適於PRP治療時,但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度,可以考慮施行全視網膜冷凍。全視網膜冷凍作為一項主要的治療措施,比PRP造成更明顯的炎症和血-視網膜屏障破壞,其潛在性併發症包括牽引性和滲出性視網膜脫離以及玻璃體積血。已經失去有用視力的患眼,同時應用全視網膜冷凍和睫狀體冷凍,可以同時控制NVG和眼壓,但術後炎症和疼痛比較嚴重。因此,只有在其他治療失敗或不可能進行時,作為最後一項措施,採用冷凍治療。
3.前房角光凝
房角光凝最早提出於1977年,當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下,在PRP治療前,先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關閉。然而,此後如果不能進行PRP,房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關閉的發生,反而時常加重炎症和加快房角新生血管形成的進展。
4.藥物
在發生房角粘連關閉以前,開角型青光眼是由於小梁網受到纖維血管膜的阻塞所致。另外,糖尿病視網膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下,常規的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓,然而除非予以PRP治療防止房角關閉,藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間,局部應用1%阿托品,2次/d以緩解眼部充血,糖皮質激素4次/d以緩解眼部炎症。