休克

休克概述

休克(shock)是機體遭受強烈的致病因素侵襲後,由於有效循環血量銳減,組織血流灌註廣泛、持續、顯著減少,致全身微循環功能不良,生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。此時機體功能失去代償,組織缺血缺氧,神經-體液因子失調。其主要特點是:重要臟器組織中的微循環灌流不足,代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之,休克就是機體對有效循環血量減少的反應,是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量,是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴於:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變超出了人體的代償限度時,即可導致有效循環血量的急劇下降,造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中,上述三個因素常都累及,且相互影響。

休克病因

1.低血容量性休克
低血容量性休克為血管內容量不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排血量降低。
(1)失血性休克 是指因大量失血,迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合徵。一般15分鐘內失血少於全血量的10%時,機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右,即可引起休克。
(2)燒傷性休克  大面積燒傷,伴有血漿大量丟失,可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關,晚期可繼發感染,發展為感染性休克
(3)創傷性休克  這種休克的發生與疼痛和失血有關。
2.血管擴張性休克
血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足,其循環血容量正常或增加,但心臟充盈和組織灌註不足。
(1)感染性休克  是臨床上最常見的休克類型之一,臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克(冷休克)和高動力性休克(暖休克)兩型。
(2)過敏性休克  已致敏的機體再次接觸到抗原物質時,可發生強烈的變態反應,使容量血管擴張,毛細血管通透性增加並出現彌散性非纖維蛋白血栓,血壓下降、組織灌註不良可使多臟器受累。
(3)神經源性休克  交感神經系統急性損傷或被藥物阻滯可引起神經所支配的小動脈擴張,血容量增加,出現相對血容量不足和血壓下降;這類休克預後好,常可自愈。
3.心源性休克
心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌註和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。

休克臨床表現

1.休克早期                  
在原發癥狀體徵為主的情況下出現輕度興奮徵象,如意識尚清,但煩躁焦慮,精神緊張,面色、皮膚蒼白,口唇床輕度發紺,心率加快,呼吸頻率增加,出冷汗,脈搏細速,血壓可驟降,也可略降,甚至正常或稍高,脈壓縮小,尿量減少。
2.休克中期
患者煩躁,意識不清,呼吸表淺,四肢溫度下降,心音低鈍,脈細數而弱,血壓進行性降低,可低於50mmHg或測不到,脈壓小於20mmHg,皮膚濕冷發花,尿少或無尿
3.休克晚期
表現為DIC和多器官功能衰竭。
(1)DIC表現  頑固性低血壓,皮膚發紺或廣泛出血,甲床微循環淤血,血管活性藥物療效不佳,常與器官衰竭並存。
(2)急性呼吸功能衰竭表現  吸氧難以糾正的進行性呼吸困難,進行性低氧血症,呼吸促,發紺,肺水腫和肺順應性降低等表現。
(3)急性心功能衰竭表現  呼吸急促,發紺,心率加快,心音低鈍,可有奔馬律、心律不齊。如出現心律緩慢,面色灰暗,肢端發涼,也屬心功能衰竭徵象,中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高,嚴重者可有肺水腫表現。
(4)急性腎功能衰竭表現  少尿或無尿、氮質血症、高血鉀等水電解質和酸鹼平衡紊亂。
(5)其他表現  意識障礙程度反映腦供血情況。肝衰竭可出現黃疸,血膽紅素增加,由於肝臟具有強大的代償功能,肝性腦病發病率並不高。胃腸道功能紊亂常表現為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。

休克檢查

1.實驗室檢查
應當儘快進行休克的實驗室檢查並且註意檢查內容的廣泛性。一般註意的項目包括:①血常規;②血生化;③腎功能檢查以及尿常規及比重測定;④出、凝血指標檢查;⑤血清酶學檢查和肌鈣蛋白、肌紅蛋白、D-二聚體等;⑥各種體液、排泄物等的培養、病原體檢查和藥敏測定等。
2.血流動力學監測
主要包括中心靜脈壓(CVP),肺毛細血管楔壓(PWAP),心排出量(CO)和心臟指數(CI)等。使用漂浮導管進行有創監測時,還可以抽取混合靜脈血標本進行測定,並通過計算瞭解氧代謝指標。
3.胃黏膜內pH測定
這項無創的檢測技術有助於判斷內臟供血狀況、及時發現早期內臟缺血表現為主的“隱性代償性休克”,也可通過準確反映胃腸黏膜缺血缺氧改善情況,指導休克複蘇治療的徹底性。
4.血清乳酸濃度
正常值0.4~1.9mmol/L,血清乳酸濃度與休克預後相關。
5.感染和炎症因子的血清學檢查
通過血清免疫學檢測手段,檢查血中降鈣素原(PCT)、C-反應蛋白(CRP)、念珠菌或曲黴菌特殊抗原標誌物或抗體以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子,有助於快速判斷休克是否存在感染因素、可能的感染類型以及體內炎症反應紊亂狀況。

休克診斷

有典型臨床表現時,休克的診斷並不難,重要的是能早期識別、及時發現並處理。
1.早期診斷
當有交感神經一腎上腺功能亢進徵象時,即應考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括:①血壓升高而脈壓差減少;②心率增快;③口渴;④皮膚潮濕、黏膜發白、肢端發涼;⑤皮膚靜脈萎陷;⑥尿量減少(25~30ml/h)。
2.診斷標準
臨床上延續多年的休克診斷標準是:①有誘發休克的原因。②有意識障礙。③脈搏細速,超過100次/分鐘或不能觸知。④四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(壓迫後再充盈時間超過2秒鐘),皮膚有花紋,黏膜蒼白或發紺,尿量少於30ml/h或尿閉。⑤收縮血壓低於10.7kPa(80mmHg)。⑥脈壓差小於2.7kPa(20mmHg)。⑦原有高血壓者,收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項以及第②、③、④項中的兩項和第⑤、⑥、⑦項中的一項者,可診斷為休克。

休克治療

休克是臨床上常見的緊急情況,應該抓緊時間進行救治,在休克早期進行有效的干預,控制引起休克的原發病因,遏止病情發展,有助於改善患者的預後。
1.一般緊急治療
通常取平卧位,必要時採取頭和軀幹抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利於呼吸和下肢靜脈迴流,同時保證腦灌註壓力;保持呼吸道通暢,並可用鼻導管法或面罩法吸氧,必要時建立人工氣道,呼吸機輔助通氣;維持比較正常的體溫,低體溫時註意保溫,高溫時儘量降溫;及早建立靜脈通路,並用藥物維持血壓。儘量保持患者安靜,避免人為搬動,可用小劑量鎮痛、鎮靜藥,但要防止呼吸和循環抑制。
2.病因治療
休克幾乎與所有臨床科室都有關聯,各型休克的臨床表現及中後期的病理過程也基本相似,但引起休克的原因各異,根除或控制導致休克的原因對阻止休克的進一步發展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原發病竈大多需手術處理。治療原則應該是:儘快恢復有效循環血量,對原發病竈作手術處理。即使有時病情尚未穩定,為避免延誤搶救的時機,仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術。
3.擴充血容量
(1)血容量補充原則及種類  大部分休克治療的共同目標是恢復組織灌註,其中早期最有效的辦法是補充足夠的血容量,不僅要補充已失去的血容量,還要補充因毛細血管床擴大引起的血容量相對不足,因此往往需要過量的補充,以確保心輸出量。即使是心源性休克有時也不能過於嚴格地控制入量,可在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上,結合患者皮膚溫度、末梢循環、脈率及毛細血管充盈時間等情況,判斷所需補充的液體量,動態觀察十分重要。當然最好在漂浮導管監測肺動脈楔壓的指導下輸液。
目前補充血容量的液體種類很多,休克治療的早期,輸入何種液體當屬次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補充,只要能維持紅細胞壓積大於30%,大量輸入晶體液、血漿代用品以維持適當的血液稀釋,對改善組織灌註更有利。隨著休克的逐漸控制,輸入液體的種類即需要細心選擇,主要目的是防止水電解質和酸鹼平衡紊亂,防止系統和臟器併發症,維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓
(2)擴容劑選擇原則  如何正確選擇擴容劑,應遵循的原則是:時刻考慮使用液體的目的,“缺什麼補什麼”,按需補充。其次,還要同時兼顧晶體及膠體的需求及比例。羥乙基澱粉作為臨床常用的膠體之一,雖早期劑型存在對凝血及腎功能的影響,但隨著新產品如HES130/0.4等出現,提高其在容量複蘇中的使用價值。白蛋白在複蘇中的作用,並沒有隨著研究的深入而發生根本的改變。血漿絕不能作為容量複蘇的膠體選擇,其適應證應為補充凝血因子。
(3)糾正酸中毒  患者在休克狀態下,由於組織灌註不足和細胞缺氧常存在不同程度的代謝性酸中毒。這種酸性環境對心肌、血管平滑肌和腎功能都有抑製作用,應予糾正。但在機體代償機制的作用下,患者產生過度換氣,呼出大量CO2。可使患者的動脈血pH仍然在正常範圍內。由此可見,對於休克患者盲目地輸註鹼性藥物不妥。因為按照血紅蛋白氧離曲線的規律,鹼中毒環境不利於氧從血紅蛋白釋出,會使組織缺氧加重。另外,不很嚴重的酸性環境對氧從血紅蛋白解離是有利的,並不需要去積極糾正。而且機體在獲得充足血容量和微循環得到改善之後,輕度酸中毒常可緩解而不需再用鹼性藥物。但重度休克經擴容治療後仍有嚴重的代謝性酸中毒時,仍需使用鹼性藥物,用藥後30~60分鐘應複查動脈血氣,瞭解治療效果並據此決定下一步治療措施。乳酸鈉因需要在肝臟代謝才能發揮作用,休克時不應首選,因為休克可導致肝臟功能下降;5%碳酸氫鈉可以直接中和血液中的氫離子,但要依靠肺腎的功能最終糾正酸中毒,可以靜脈點滴200ml左右;三羥甲基氨基甲烷(THAM)不僅直接中和血液中的氫離子,而且不增加血鈉,一次可以靜滴7.28%THAM40~80ml(加5%葡萄糖液稀釋),但要註意呼吸抑制、低血糖、噁心、嘔吐副作用,還要防止外漏出血管,導致組織壞死。
4.血管活性藥物的應用
通過液體輸註達到最佳心臟容量負荷,應用正性肌力藥以增強心肌收縮力,或應用血管舒縮藥物以調節適宜的心臟壓力負荷,最終達到改善循環和維持足夠的氧輸送。
血管活性藥物主要包括兩大類,即縮血管藥和擴血管藥。
(1)縮血管藥物  目前主要用於部分早期休克患者,以短期維持重要臟器灌註為目的,也可作為休克治療的早期應急措施,不宜長久使用,用量也應儘量減小。常用的藥物有間羥胺(阿拉明)、多巴胺多巴酚丁胺、去氧腎上腺素(新福林)、去甲腎上腺素等,使用時應從最小劑量和最低濃度開始。
(2)擴血管藥物  主要擴張毛細血管前括約肌,以利於組織灌流,適用於擴容後CVP明顯升高而臨床徵象無好轉,臨床上有交感神經活動亢進徵象,心輸出量明顯下降,有心衰表現及有肺動脈高壓者。常用的藥物有異丙基腎上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉蘇林、阿托品山莨菪鹼東莨菪鹼硝普鈉硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用擴血管藥時,前提是必須充分擴容,否則將導致血壓明顯下降,用量和使用濃度也應從最小開始。