低血糖症

低血糖症概述

指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合徵。一般以血漿血糖濃度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L。

低血糖症病因

1.空腹時低血糖
低血糖出現於早餐之前。
(1)內分泌性  ①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松皮質醇)缺乏,腎上腺皮質功能減退,腦垂體前葉功能減退,生長激素缺乏,甲狀腺功能減退症。
(2)肝源性  ①嚴重瀰漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常,如肝糖原累積症半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)過度消耗,攝入不足  ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉,長期饑餓,過度飲酒、腎性糖尿腎衰竭晚期;③嚴重營養不良
2.餐後低血糖
癥狀於進食後2~5小時出現,又稱反應性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃腸手術後低血糖,如胃有大部分切除,胃空腸吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖,由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
3.藥源性低血糖
血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原有限,僅800mg/dl,尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主,尤其是腦和(或)交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死,以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失,腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制,繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及,終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。

低血糖症臨床表現

1.急性低血糖及病程短者呈交感神經興奮症群,如激動不安、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫,一過性黑蒙,意識障礙,甚至昏迷
2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病癥狀,形式多種多樣,但同一患者每次發作往往呈同一類型的癥狀。多數患者表現為大腦皮層及(或)小腦的癥狀,如頭痛頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、註意力渙散、定向障礙、震顫、癲癇大發作或小發作、人格改變(哭、吵、鬧、罵)、奇異行為、共濟失調等,最後木僵昏迷。長期嚴重低血糖可致永久性腦損害。

低血糖症檢查

1.檢驗
測空腹及發作時血糖,血胰島素、C肽水平,計算胰島素釋放指數(空腹血胰島素/空腹血糖),必要時做饑餓試驗(禁食12~72小時是否誘發低血糖)和胰島素釋放抑制試驗,比較註射前後血清C肽水平)。
2.腹腔B超檢查
必要時作。
3.X線檢查
懷疑胰島素瘤的患者,可做腹部CT,特別是胰腺CT,門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素,選擇性胰動脈造影。

低血糖症診斷

除詳細的病史及測定血糖外,還必須具備Whipple三項標準:①發病多在禁食或用力的情況下;②註射葡萄糖或口服糖水後臨床癥狀可迅速緩解;③發作時在成人及兒童血糖低於3.0mmol/L。對腎上腺及垂體疾病所致的低血糖,進行尿17-酮類固醇、17-羥類固醇、生長激素、ACTH測定,L亮氨酸試驗、高血糖素試驗等,以及顱骨平片或CT、MRI檢查等協助診斷。

低血糖症治療

1.急症處理
輕者速給糖類食物或飲料,不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈註射50%葡萄糖50~100ml,繼以5~10%葡萄糖滴註。對補充葡萄糖無明顯反應者可能為:①長期低血糖;②低血糖伴有發熱者;③內分泌機能減退的低血糖。須補充更大量的葡萄糖,並加用氫化可的松100~200mg與葡萄糖混合滴註。還可用胰高糖素肌肉註射或靜推。神志不清者,切忌喂食以避免呼吸道窒息。
2.病因治療
功能性及反應性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食,少食多餐,並給少量鎮靜劑及抑制迷走神經的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。

低血糖症預防

不少低血糖症可以通過適當處理預防發生。腺垂體功能減退及腎上腺皮質功能減退患者可用可的松治療;甲狀腺功能減退者可補充乾甲狀腺片以促進機體代謝,促進葡萄糖吸收,提高血糖水平;肝源性血糖過低症可採用高糖、高蛋白飲食,並於睡前加餐。