慢性間質性腎炎

慢性間質性腎炎概述

慢性間質性腎炎是一組以小管萎縮、間質纖維化和不同程度細胞浸潤為主要表現的疾病。腎間質損害的機制可涉及免疫損傷、感染、中毒、代謝紊亂、尿流機械梗阻和遺傳因素等方面。臨床上以腎小管功能損害為主要表現,疾病後期則表現為慢性腎功能衰竭。

慢性間質性腎炎病因

慢性感染(慢性腎盂腎炎腎結核)、藥物或化學毒物(兩性霉素B、止痛劑、非類固醇類抗炎藥、順鉑、馬兜鈴類中藥等)長期應用、重金屬鹽(如鎘、鋰、鋁、金、鈹等)長期接觸、代謝紊亂(尿酸性腎病、低鉀腎病癥、高鈣性腎病等)、移植腎慢性排異、系統性疾病(如系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合症等)。

慢性間質性腎炎臨床表現

慢性間質性腎炎多隱匿起病致慢性間質性腎炎,也可為急性間質性腎炎延續而來。其共同臨床表現:一些病例可無任何癥狀。常在體檢或因其他疾病就診時發現貧血高血壓及輕度尿常規化驗改變,重者可發現腎功能減退、腎性骨病。尿液檢查常表現為輕度蛋白尿(往往低分子蛋白尿為主),尿沉渣中有少量白細胞,偶有紅細胞和管型。
在病程較早期出現腎小管功能損害,在腎小球濾過率(GFR)正常或僅有輕度降低時便可發生夜尿增多、低比重尿,尿滲透壓降低,有時也可出現多飲、多尿等癥狀。近端小管碳酸氫根吸收障礙或遠端腎小管出現尿酸化功能障礙,均可造成高氯血症性代謝性酸中毒,即腎小管酸中毒。近段腎小管功能損害,出現碳酸氫根、糖、尿酸、磷酸鹽、氨基酸重吸收減少、排出增多,表現為Fanconi綜合徵。部分遠端腎小管功能障礙時造成失鹽、貯鉀,嚴重者可出現容量不足及/或高鉀血症
晚期腎功能不全時可出現乏力、厭食、噁心、嘔吐、貧血等癥狀,貧血常較嚴重,與腎功能減退的程度不平行。超過半數的患者可發生高血壓。個別患者發生急性腎乳頭壞死時,常有寒戰、高熱、肉眼血尿腰痛,尿沉渣中可找到壞死的組織碎片。

慢性間質性腎炎檢查

慢性間質性腎炎確診主要靠病理檢查,臨床疑診時即應儘早進行腎穿刺。

慢性間質性腎炎診斷

由於此病臨床表現缺乏特異性,診斷往往很不及時。為防止漏診,應詳細詢問病史,爭取儘量找到病因。尿液比重低,尿沉渣檢查變化較少,常僅有少量細胞,一般無細胞管型。蛋白尿一般較輕,尿蛋白定量<1.5克/24h,常常<0.5克/24h。蛋白尿一般為腎小管性低分子蛋白尿,如尿溶菌酶、β2-微球蛋白、溶菌酶、TH-蛋白、視黃醇結合蛋白等,也可出現糖尿、氨基酸尿。常可有電解質紊亂、代謝性酸中毒。泌尿系感染急性發作時,尿液檢查可發現較多的白細胞及白細胞管型。腎小球濾過功能可正常,但很多患者就診時已有不同程度的腎小球濾過功能降低。
影像學(B超、X線、放射性核素等)檢查,可見雙腎體積正常或縮小。腎活檢主要可見不同程度的間質纖維化、腎小管萎縮、間質瀰漫淋巴細胞單核細胞浸潤;部分病人腎小動脈內膜增厚、管腔狹窄及腎小球缺血性皺縮及硬化。

慢性間質性腎炎治療

首先應當強調早預防、早診斷、早治療,再者是重視病因治療與對症治療相結合,儘量做到控制和去除病因。對感染性或系統性疾病累及腎臟者,應當及時積極治療原發性疾病,防止腎間質病變遷延不愈或發展;嚴格掌握臨床用藥指證,避免濫用中西藥物,避免用藥過量及用藥療程過長,以防藥物性發生間質性腎炎。
在病因治療方面,需強調積極控制感染、及時解除尿路梗阻及反流、停止腎毒性藥物(鎮痛藥、關木通等)的應用、對累及腎髒的系統性疾病積極進行治療等。
在對症治療方面,首先需註意糾正水、電解質和酸鹼平衡紊亂,包括水鈉瀦留、容量不足、代謝性酸中毒、低鉀血症或高鉀血症等。
對出現慢性腎衰的患者,應當按慢性腎衰治療原則進行處理,積極治療貧血、高血壓、腎性骨病、心血管病、感染等併發症。對晚期慢性腎衰(尿毒症)患者,需及時進行治療替代(透析和腎移植)。