外傷性低顱內壓綜合徵

外傷性低顱內壓綜合徵概述

脂肪栓塞,多見於顱腦損傷合併肢体長骨骨折,或有大面積擠壓傷的肥胖傷員,脂肪滴進入破裂的靜脈竇而達血液循環雖有肺部濾過,但仍有一些從血流進入腦血管形成腦脂肪栓塞。

外傷性低顱內壓綜合徵病因

當顱腦損傷病人合併有全身多發性損傷或長骨骨折時,脂肪顆粒可以游離人血成為脂肪栓子,造成體內多個器官的脂肪栓塞,其中大部分脂肪栓停留在肺部,引起肺脂栓,但顆粒通過肺-支氣管前毛細血管交通支或經右心房未閉的卵圓孔進入體循環,而致腦、腎、心、肝等重要臟器發生脂肪栓塞。

外傷性低顱內壓綜合徵臨床表現

在顱腦外傷伴長骨骨折傷後1~2天出現神志不清昏迷,數天后意識障礙又加重,伴以偏癱、抽搐、失語、高熱。全身可有心率快,血壓下降、咳嗽呼吸困難、發紺等心肺癥狀,可有頸、肩、胸前、腹壁等處出現皮下淤血點。眼底可見視網膜出血點及血管內脂肪栓子。由於腦水腫的發生與發展,病人常有癲癇顱內壓增高表現,但局限性神經缺損體徵並不多見,根據血管受累的部位和程度而異。輕型病例可以只有幾天暫時性抑制,頭疼、嗜睡,嗣後多能完全恢復,這種一過性意識變化,常常歸因於腦損傷的反應而未加註意。重型者腦脂肪栓塞嚴重,發病急驟,病人於傷後數小時即可由清醒轉為昏迷,呼吸窘迫,脈搏細弱,血壓下降,靜脈壓升高,咯血性痰。若無及時合理的治療,患者常於短期內死亡。 

外傷性低顱內壓綜合徵檢查

1.實驗室檢查
尿、痰、腦脊液中可見到紅細胞增多,伴脂肪球。病人動脈血氧張力進行性降低(60mmHg或8.0kPa以下),血紅蛋白下降(低於100g/L),血小板減少血沉增高,血清脂肪酶增高(傷後3-4天升高7-8天達高峰)。
2.其他輔助檢查
(1)X線平片肺部可見廣泛的“暴風雪”樣絮狀陰影。
(2)CT和MRI掃描 CT掃描及演變規律同腦梗死。但有以下兩特點:①常為出血性梗死。②不同動脈供血區顯示多處皮質區梗死。MRI在T1和T2加權圖像上,均可見腦白質中多數高信號病竈。

外傷性低顱內壓綜合徵診斷

外傷後腦脂肪栓塞早期診斷常有困難,特別是合併有嚴重腦外傷的病人,往往有所混淆,容易漏診,不少病人直至死亡後屍解時始得明確診斷。因此,頭外傷後腦原發性損傷所引起的意識障礙已有所好轉,病情又復惡化,伴有明顯的呼吸道癥狀、皮膚出血點及不易解釋的心率增快血壓下降時應為此證。一般眼底檢查多可發現出血斑點偶爾尚可看到血管內的脂肪栓子,同時在病人的痰尿和腦脊液中亦可發現脂肪球。肺部X線照片示有獨特的“暴風雪”樣改變。腦CT掃描除腦水腫外,多無異常發現。MRI在T1和T2加權圖像上可見到高信號病竈。

外傷性低顱內壓綜合徵鑒別診斷

在複合性損傷病人,病情平穩或好轉後又出現新的腦部癥狀,在考慮到顱內血腫的同時,應想到腦脂肪栓塞的可能。CT掃描有助診斷。

外傷性低顱內壓綜合徵併發症

可能發生延及全身的脂肪栓塞病變如間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫。

外傷性低顱內壓綜合徵治療

外傷後腦脂肪栓塞的治療必須針對延及全身的脂肪栓塞病變,尤其是對間質性肺炎、急性肺水腫和腦水腫的處理,應儘早採取有力措施改善呼吸功能、糾正低氧血症,以控制肺、腦、心臟等重要器官的系列病理生理改變。首先是給予足夠的氧吸入,濃度保持在40%~45%,迅速提高動脈血氧張力,並維持在正常水平。如果動脈血氧張力低於60mmHg(8.0kPa)時則應行氣管內插管或氣管切開,借助呼吸機輔助呼吸給氧,並採用呼氣終末正壓呼吸,出氣管管口維持正壓10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-動脈氧梯度。與此同時,應妥善固定骨折以防脂肪栓子再進入靜脈血流,必要時可使用止血帶。如果伴有失血性休克則應補足血容量。其次是給予大劑量激素治療,以保護毛細血管壁的完整性,減少滲出,防止血管痙攣和血小板聚集,有助於控制肺水腫和腦水腫的發展。