潛水性內耳損傷

潛水性內耳損傷概述

壓環境中迅速變換壓力出現的內耳損傷稱為潛水性內耳損傷。潛水員在潛水時必須吸入壓縮性空氣或惰氣和氧的混合氣體,以調節鼓室和鼻腔的內外壓力。如果變換壓力過快或咽鼓管功能失調,便可發病,造成對內耳氣壓傷,主要為圓窗膜破裂,外淋巴瘺,導致感音神經性耳聾或者前庭功能障礙。另一方面,高氣壓作業後減壓不當,則有可能導致內耳減壓病,原因為體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限,在血管內外及組織中形成氣泡所致的對內耳的損傷。

潛水性內耳損傷病因

性前庭功能障礙
(1)進入外耳道或中耳不同溫度水的刺激  由於外耳道阻塞或鼓膜穿孔,使水進入外耳或中耳內有時間和溫度差別,而引起前庭刺激效應。
(2)因咽鼓管功能障礙  不能自動調節鼓室內氣壓,潛水後上升水面產生相對高壓狀態,而引起內爆性損傷,如聽骨移位,窗膜破裂,單純鐙骨移動,可產生眩暈,重者內耳外淋巴發生旋渦,損傷耳蝸底轉,可造成永久性耳聾
(3)高壓神經綜合徵  於1968年首用此名,即在潛入深水150m以下時,用氦氧混合氣吸入,因壓力急增可出現頭暈、震顫和精神運動性障礙,減壓後又可很快恢復正常。據Farmer(1971年)稱此症並非組織缺氧或血內二氧化碳蓄積,而是由於小腦抑制前庭核功能減弱所致。
2.永久性內耳損害
(1)淺層潛水上升或下沉時發生了減壓病,機理主要是組織內小氣泡形成,以及血液氣栓形成,造成組織機械損傷、缺血或炎症反應。深層潛水時於加壓情況下咽鼓管功能不良,又錯誤地進行咽鼓管吹張,使腦脊液和外淋巴液壓急劇上升,而致鐙骨向鼓室內移位,前庭膜破裂和鼓膜穿孔。據Harker(1974年)試驗,鼓室內外壓力差達16kPa,相當1.58m深海水,即可發生內爆性膜破裂。
(2)在穩定的深層潛水中可出現突然單側前庭功能衰竭。Sundmaker於1973年首次報告,潛入深水,吸入氦氧混合氣體或加氦氖三種混合氣體,突然改變為空氣吸入,於短期內即可產生癥狀,可能系添加的氣體增加了內淋巴氣體濃度,產生滲透壓水腫所致,也可能因增加的惰氣透過組織屏障進入體內,與原先滲入體內的氮氣相遇,減壓後釋放成氣泡,造成內耳氣栓性損害而引起。
(3)沉箱和頭盔內通風或壓縮氣體產生的噪音高達100~120dB,可造成噪音性內耳損害。

潛水性內耳損傷臨床表現

行減壓時,於半小時內即可發生眩暈、噁心、嘔吐耳鳴和耳聾。客觀檢查可見自發性眼震。周圍性損傷者有耳鳴、耳聾和較持久的眩暈,可有瀰漫性中樞損害癥狀,記憶力差,視物不清,軀體感覺異常,關節疼痛和四肢無力等。

潛水性內耳損傷檢查

檢查
純音測聽,聲導抗,重振試驗,耳蝸電圖,耳聲發射,聽覺誘發電位。
2.前庭功能檢查
冷熱試驗、眼震電圖、平衡功能試驗。

潛水性內耳損傷診斷

、臨床表現、檢查即可診斷。

潛水性內耳損傷鑒別診斷

他原因引起的內耳損傷相鑒別。

潛水性內耳損傷治療

癥狀後,應立即進行再加壓或回到原來水位壓力,待癥狀消失後再緩慢減壓。據Farmer意見,再加壓的深度一般應在出現癥狀時深度以下三個大氣壓(30.48m),如原先吸入混合氣體,此時應恢復使用,待情況好轉後再進行減壓。
2.頭暈、耳鳴時應取頭高位,進行加壓氧氣吸入,亦可用安定以減輕癥狀。
3.改善內耳微循環、增加供氧量、加快內耳內氣泡的溶解和排出,促進內耳器官結構和功能的恢復。
4.給予擴血管藥、營養神經藥、細胞活性藥、維生素等。

潛水性內耳損傷預防

或咽鼓管功能不良者,忌做潛水作業。