高血壓性心臟病

高血壓性心臟病概述

高血壓長期控制不佳可引起心臟結構和功能的改變稱為高血壓性心臟病,包括:早期左室舒張功能減退、左室肥厚(LVH),逐步發展出現心肌收縮功能減退最終發生心力衰竭,有研究顯示70%的心力衰竭由高血壓所致;同時可能出現與之相關的冠心病,心房顫動等心臟合併症。

高血壓性心臟病病因病理

1.左室肥厚(LVH)
LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變,心肌收縮力增強以維持足夠的心排量,但時間長可引起心肌細胞肥大,肌纖維增粗,退行性變,毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象,即向心性重塑,心肌細胞肥大,但數量並不增加,排列改變,膠原纖維增多,逐步膠原累積超過20%出現纖維化,以取代失去功能的細胞,從而發生向心性肥厚,最後發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上,後者是心臟大小循環所共有的部分,對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
2.舒張功能減退
舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高,LVEF正常或輕度減低。這主要是由於心室收縮功能正常,而心室肌鬆弛性和順應性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈,左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大,尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關係發生變化,也使心腔內舒張壓升高,因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變,舒張功能減退約占11%。
3.收縮功能減退
已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍,這是因為長期壓力升高引起後負荷過度增高,引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期鬆弛性受損,最終出現心肌收縮力下降,心腔擴大,心室舒張末期容量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,肺靜脈迴流受阻,發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭

高血壓性心臟病臨床表現

1.早期
早期表現一般不典型,病人可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如頭痛胸悶等,這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀,無特殊性。
2.進展期
高血壓時由於動脈血管壓力過高,阻礙心臟泵出血液,心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加,最終導致進入心髒的肺靜脈血受阻,形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加,血液供應相對不足,常導致心衰發作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現相似,臨床不易鑒別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下:
(1)由於左心室舒張/收縮功能異常,可導致肺淤血,主要表現為  ①勞力性呼吸困難;②平卧時出現氣急,坐起後即好轉;③活動量不大,但出現呼吸困難,嚴重時患者可在睡夢中驚醒;④嚴重時出現端坐呼吸咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。 
(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表現為  ①頸靜脈明顯充盈;②右上腹疼痛,並有肝大;③雙下肢水腫,嚴重時可出現全身水腫;④少尿

高血壓性心臟病檢查

1.心電圖 
心電圖可正常,也可出現左心室肥厚及勞損。RV5+SV1>4.0mV(男),RV5+SV1> 3.5mV(女),R波占優勢的導聯中ST段可下移,或T波倒置,電軸左偏。
2.胸部X線片 
主動脈除擴張外,主動脈延伸迂曲,主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關節水平,主動脈結明顯向左突出,心腰顯示凹陷,成為典型的“主動脈型心臟”。
3.超聲心動圖
(1)M型超聲心動圖  ①室間隔和左心室後壁厚度增加  室間隔與左心室後壁呈一致性對稱性增厚,當室間隔與左心室後壁絕對厚度大於12mm時,就可確診左心室肥厚。②左心室心肌重量增加  對心肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標,以往只有通過屍體解剖才能瞭解心肌重量的實際值,近年來,大量臨床研究表明,應用超聲心動圖檢查所得到的心肌重量值與屍檢結果相關性很高,因此,美國超聲心動圖學會推薦應用Devereux校正公式計算心肌重量和心肌重量指數。
左室重量=0.8×1.04〔(LVDd +IVST+ PWT)3-LVDd3)+0.6
左室重量指數(g/m2)=左室重量/體錶面積
左室重量指數正常值男性135g/m2,女性125g/m2
(2)二維超聲心動圖  左心室長軸,短軸切麵表現為左心室壁肥厚,左心室肥厚以向心性肥厚多見,少數為不規則型肥厚,向心性肥厚室間隔與左心室後壁呈對稱性肥厚,而不規則型為室間隔與左心室後壁呈非對稱性肥厚,左心室腔正常或略減小,室壁運動幅度增強,左心房可輕度增大,應用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M型超聲心動圖更準確,收縮障礙的心力衰竭期,也可見到左心房和左心室的擴大。
(3)多普勒超聲心動圖  早期心臟收縮呈高動力型,主動脈血流峰值速度增快,心搏出量,射血分數正常,二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變,當左心室肥厚舒張期順應性下降時,左心室充盈阻力增大,為了維持心排血量,其主要代償機制是增加心房充盈壓,表現為左心室等容舒張期延長,E峰峰值速度降低,加速時間,減速時間,舒張早期持續時間延長,A峰峰值速度增加,E/A比值降低,反映左心室舒張功能受損。
(4)組織多普勒二尖瓣瓣環速度  主要表現為舒張功能下降。表現為二尖瓣環舒張早期速度(E’)和舒張晚期速度(A’),E’/A’<1。對於心肌鬆弛受損的患者,基礎狀態時E’減低,且不像正常人一樣隨前負荷增加而增高。因而,E’降低是舒張功能不全的最早期表現之一。歐洲心臟病學會指南認為E/E’≥15可診斷左室舒張功能減退。當E/E’為8~15時,需要另一個無創性左室舒張功能不全的診斷證據,如二尖瓣或肺靜脈血流頻譜、左室質量指數等。

高血壓性心臟病診斷

1.病史
有高血壓病史。
2.臨床表現
在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀;當心功能代償不全時,可出現左心衰竭的癥狀,輕者僅於勞累後出現呼吸困難,重者則出現端坐呼吸、心源性哮喘,甚至發生急性肺水腫;久病患者可發生右心衰竭最終導致全心衰竭。
3.體格檢查
發現心尖搏動增強呈抬舉性,心界向左下擴大,主動脈瓣區第二心音亢進可呈金屬調,肺動脈瓣聽診區可因肺動脈高壓而出現第二心音亢進,心尖區或(和)主動脈瓣區可聞及Ⅱ~Ⅲ/Ⅳ級收縮期吹風樣雜音,左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時,皮膚黏膜重度發紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫及出現胸、腹腔積液等。
4.實驗室檢查
心電圖檢查有單側或雙側心室肥大及(或)勞損,P波增寬或出現切跡,V1導聯中P波終末電勢(PTF-V1)增大,各種心律失常等。胸部X線檢查有主動脈紆曲擴張,左心室或全心擴大,肺間隔線出現,肺淤血等。超聲心動圖示單側心室或雙側心室肥厚擴大,左室舒張功能減退,射血分數降低等。

高血壓性心臟病鑒別診斷

肥厚型心肌病:是一種原因不明的心肌疾病,特征為心室壁呈不對稱性肥厚,常侵及室間隔,心室內腔變小,左心室血液充盈受阻,左心室舒張期順應性下降。根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病,可能與遺傳等有關。臨床同樣表現為左心衰癥狀,查體可發現心尖搏動增強,心電圖有左室勞損表現,但心超檢查可明確其不對稱肥厚,且起病年齡一般較早,無高血壓史等可鑒別。

高血壓性心臟病治療

1.及早控制血壓
早期降壓達標是治療高血壓性心臟病的首要任務,應考慮SBP目標值<140mmHg。
2.逆轉LVH的重要性
Framinghan心臟研究通過長期隨訪已經證實LVH減少,心血管死亡率下降。逆轉LVH包括非藥物治療:優化生活方式,低鹽飲食;控制體重;限酒;減少某些交感活性激素,如兒茶酚胺升高、腎素血管緊張素系統(RAS)激活應激狀態等。降壓藥物中血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素轉換酶受體拮抗劑(ARB)可能預防LVH及心肌纖維化的發生。動物實驗和人體研究也證實鈣拮抗劑(CCB)能逆轉LVH。
3.心衰治療
心衰一旦出現明顯癥狀時死亡率就很高,因此要加強對早期無癥狀心衰(收縮期或舒張期心功能減退)的防治。對於收縮性心衰,建議使用ACEI,β受體阻滯劑,利尿劑,ARB和/或醛固酮抑製劑,減少死亡率及住院率。對於舒張性心衰(射血分數保留的心衰)的高血壓患者,至今尚無證據顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。然而,對於這些患者以及高血壓合併收縮功能下降的患者,應考慮將SBP降至140mmHg以下。
4.合併冠心病的治療
有多種危險因素可導致冠心病,但血壓水平是重要的因素之一。血壓水平在很大範圍內與冠心病風險相關,SBP>140mmHg後發生冠心病的風險急劇升高。對於合併冠心病的高血壓患者,降壓目標值<140mmHg。對於近期有心梗史的患者,推薦使用β受體阻滯劑。對於其他的冠心病患者,所有的降血壓藥都可以,出於緩解心絞痛癥狀的角度出發,優先推薦β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。
5.合併房顫的治療
高血壓是心房顫動的最常見的合併症,也可能是房顫的一個可逆的致病因素。對於高血壓合併房顫的患者,應充分評估其發生血栓栓塞的風險,除非有禁忌,否則大部分患者應接受口服抗凝治療以預防腦卒中及其他栓塞事件。高血壓合左室肥厚或心功能不全的患者中,推薦使用AECI或者ARB可預防房顫的發生;有證據表明β受體阻滯劑與醛固酮拮抗劑可能預防房顫的發生。

高血壓性心臟病預防

1.本病是由血壓長期升高導致心臟後負荷過重所誘發的心臟損害。強調早期降壓達標能預防本病的發生、發展。
2.長期、正規的抗高血壓治療能改善肥大心髒的損害程度,甚至完全恢復正常形態。單純強調降壓、忽視心臟保護的治療方案是不全面和不科學的。