造影劑腎病

造影劑腎病概述

隨著現代造影技術的廣泛開展,造影劑腎病(CAN)日益受到腎病工作者的關註。CAN指由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性,含碘量高達37%,在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收,脫水時該藥在腎內濃度增高,可致腎損害而發生急性腎衰竭

造影劑腎病病因

常用的造影劑均為高滲性,在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收,脫水時該藥在腎內濃度增高,可致腎損害而發生急性腎衰竭。以下是易造成腎損害的危險因素和可能的危險因素:①原有腎功能不全;②伴有腎功能不全的糖尿病;③充血性心力衰竭;④腎病綜合徵;⑤肝硬化伴腎功能損害;⑥血容量減少或脫水;⑦多發性骨髓瘤;⑧同時應用其他的腎毒性藥物;⑨短期內接受多種放射性造影劑者;⑩高血鈣。

造影劑腎病臨床表現

接受造影劑者血清肌酐通常在24小時內升高,96小時達峰值,一般7~10天后恢復到基礎值。但也有報道,腎功能在1~3周內呈進行性下降,然後恢復到基礎值。60%以上CAN患者早期即可出現少尿,對利尿劑有抗性,也有非少尿者。大多數患者腎功能可自然恢復,10%者需要透析治療,不可逆腎衰竭者少見,需要長期維持透析。尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、管型及各種碎片,為非特異性,與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見,偶可見枸櫞酸鈣結晶,大量蛋白尿不常見。有急性小管壞死的大多數患者,尿鈉排出往往大於40mmol/L,鈉排泄分數(FENa)大於1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L,少尿者鈉排泄分數小於1%。

造影劑腎病輔助檢查

1.尿液檢查
尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞及上皮細胞管型,為非特異性,與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見,偶可見枸櫞酸鈣結晶;有一過性蛋白尿,大量蛋白尿不常見,有急性小管壞死的大多數患者,尿鈉排出往往大於40mmol/L,鈉排泄分數(FENa)大於1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低於20mmol/L,少尿者鈉排泄分數小於1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗及莫氏試驗  酚紅排泄試驗(PSP)反映近曲小管功能,PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損害。
(2)尿酶  N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
(3)尿系列微量蛋白測定   尿α1-MG、β2-MG升高、視黃醇結合蛋白(RBP)升高
(4)尿滲透壓  尿滲透壓降低在300~400mOsm,少尿期低尿鈉或鈉濾過分數降低。
3.腎小球功能檢查
血BUN(尿素氮)、血清肌酐、血尿酸均可升高,內生肌酐清除率降低。
4.核素腎圖及B超檢查
腎圖呈拋物線型;B超腎影增大或正常。
5.腎活檢
腎活檢病理檢查如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變,有助於本病診斷。

造影劑腎病診斷

臨床上有應用造影劑史,在24~48小時內出現少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降,嚴重者出現過敏性休克,尿檢異常,腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者,即可確診。

造影劑腎病治療

1.造影后水化治療及鹼化尿液
在應用大劑量造影劑時,為避免或減輕其腎毒性,可在補足液體的基礎上用20%甘露醇呋塞米(速尿)靜脈滴註,於造影前1小時開始應用,可增加腎組織的灌註,降低血黏度,增加腎血流量,加強利尿,促進造影劑的排泄。造影結束後鼓勵患者多飲水,用5%碳酸氫鈉靜脈滴註以鹼化尿液,增加尿酸鹽排泄。
2.改換造影劑種類
對於有高危因素或碘過敏的患者應選用不含碘的造影劑(如碘普胺),或選用非離子性、低滲性造影劑,可降低其腎毒性。
3.積極治療急性腎衰
一旦發生少尿型急性腎衰竭,經擴容、利尿等仍無效者,應緊急透析治療並按急性腎衰竭處理。
4.其他藥物治療
(1)鈣通道阻滯劑  在狗的實驗中證實,鈣通道阻滯劑能抑製造影劑所致的腎內血管收縮。鈣拮抗劑通過抑制細胞內鈣的內流防止腎缺血,並能阻斷腎血管收縮、防止腎小管細胞死亡。
(2)血管擴張劑  ①心房利鈉肽(ANP)  對CAN具有預防作用,可阻斷造影劑所致的腎血流和GFR降低。在主動脈內ANP能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。②腺苷拮抗劑  試驗證明,在一組40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影劑後,應用腺苷拮抗劑組Ccr下降21%±4%,而安慰劑組Ccr下降39%±5%(P<0.05),認為其對造影劑引起的腎內血管收縮具一定保護作用。