尿毒症性心肌病

尿毒症性心肌病概述

尿毒症性心肌病是指腎衰竭時出現的心肌病變,多數由慢性腎衰竭引起,少數可由急性腎衰竭引起。

尿毒症性心肌病病因

由於導致慢性腎衰竭的病因除了腎臟本身疾病外,還有其他疾病所致的慢性腎衰竭如糖尿病腎病高血壓病腎損害、風濕性疾病腎損害等,這些疾病除導致腎損害,產生慢性腎衰竭外,同樣也會導致心臟病變。參與尿毒症性心臟病發病的常見因素有:
1.血流動力學因素
容量負荷過重、腎性貧血、動-靜脈瘺、高血壓、繼發性心臟瓣膜病變等。
2.非血流動力學因素
缺血性心臟病、自主神經功能紊亂、低鈣血症、心肌鈣化甲狀旁腺激素分泌過多、代謝性酸中毒、鋁中毒、β2微球蛋白相關的澱粉樣變、維生素B1缺乏、卡尼汀缺乏、代謝紊亂、尿毒症毒素、透析不充分、營養不良、感染等。
3.非尿毒症因素
包括年齡、吸煙、高脂血症和遺傳等。

尿毒症性心肌病臨床表現

尿毒症性心肌病為在原有腎臟疾病的基礎上出現心血管系統損害的癥狀和體徵主要表現有以下幾方面:
1.充血性心力衰竭
是尿毒症性心肌病的嚴重表現之一,高血壓、貧血、低蛋白血症、嚴重鈉水瀦留及心肌損害等致心臟負荷增加和(或)心肌收縮力減退,是導致心衰的主要原因。臨床上表現為水腫少尿心悸呼吸困難心力衰竭的癥狀和體徵。終末期腎病心衰發生率較高,是死亡的主要原因。
2.心律失常
心律失常的發生與心室功能障礙及電解質和(或)酸鹼平衡紊亂有關。各種心律失常均可發生,以竇性心動過速期前收縮及傳導阻滯多見。起搏系統鈣化與各種緩慢性心律失常的發生有關。
3.缺血性心肌損害
冠狀動脈血管床的增加與心肌質量增加不相適應可導致心肌缺血缺氧,臨床上主要表現為心絞痛甚至心肌梗死。
4.貧血
最為常見,血紅蛋白水平與血肌酐水平呈負相關。造成貧血的原因主要為腎功能不全(CRF)時促紅細胞生成素(EPO)減少,其他因素包括造血原料不足、繼發性狀旁腺功能亢進、鋁中毒紅細胞破壞增加等。
5.其他
瓣膜病變多見,部分患者可出現感染性心內膜炎心包炎、體循環栓塞等。其中瓣膜鈣化發生率可高達70%,滲出性心包炎和左房血栓均為7%。

尿毒症性心肌病檢查

1.血常規
一般為正色素性、正細胞性貧血,血細胞比容減低。
2.腎功能檢查
血尿素氮、肌酐、尿酸增高,肌酐清除率下降,血氣分析可見代謝性酸中毒。
3.血脂檢查
Ⅳ型高脂血症多見。VLDL、IDL、LDL增加,HDL下降,apo AⅠ和apo AⅡ減少,apo A4、apo B48以及含apo CⅢ的VLDL、LDL和HDL增加而HTGL和LCAT活性下降。
4.激素測定
甲狀旁腺激素增高。
5.心電圖
心肌肥厚以及各種心律失常。
6.胸片
心臟陰影明顯擴大、心胸比例>60%,心臟搏動減弱;肺淤血
7.超聲心動圖
左室舒張末期容量增加及左心室內徑增大、射血分數和心排出量減少,為診斷尿毒症性心肌病較好的非介入性方法。
8.核素心肌顯像
使用99m鍀-甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)心肌顯像計算左心腔/心肌計數比值(CMR)和肺/心計數比值(LHR),發現LHR增高,CMR降低,有助於評價尿毒症心肌病左心功能及預後估計。
9.心內膜心肌活檢
可見不同程度的心肌細胞肥大、心肌細胞竈性溶解、間質纖維化、心肌鈣化和草酸鹽沉積。符合上述表現,併排除原發性心肌病和其他繼發性心肌病即可確診。

尿毒症性心肌病診斷

本病的特點為在CRF之後出現心肌病的臨床表現,結合病史、體徵及實驗室檢查,診斷一般不困難。

尿毒症性心肌病治療

1.控制慢性心力衰竭,糾正心律失常
血管緊張素轉化酶抑製劑可以使慢性心力衰竭死亡率降低,心律失常可根據發生類型選擇相應的抗心律失常藥物治療。
2.控制左心室肥厚及心肌纖維化
控制高血壓和貧血等促進左心室肥厚進展的高危因素;常選用血管緊張素轉化酶抑製劑和鈣離子拮抗藥以控制左心室肥厚,逆轉心肌纖維化。
3.透析治療
透析可直接清除血液中對心肌有毒性的物質,如尿素、肌酐、胍琥珀酸等,同時糾正水電解質紊亂酸鹼平衡失調,減輕鈉水瀦留,降低過高血壓,糾正血流動力學異常,降低心肌前後負荷,改善心肌功能。因此,從心肌損害的角度考慮,尿毒症患者一旦出現心功能不全,應儘早透析。
4.糾正鈣磷代謝紊亂、降低血中甲狀旁腺激素
限制飲食中磷含量、口服磷酸鹽結合劑及透析治療等均可降低血磷升高血鈣,並使甲狀旁腺激素分泌下降。
5.糾正貧血與低蛋白血症
糾正貧血可明顯改善患者心功能。
6.腎臟移植
可終止尿毒症心肌病的起始因素,從而使心功能恢復正常,並逆轉心髒的形態結構。當透析後心功能無明顯改善時應考慮腎臟移植。