肝腎綜合徵

肝腎綜合徵概述

徵(HRS)是指在嚴重肝病時發生的功能性急性腎功能衰竭(FARF),臨床上病情呈進行性發展。HRS是一種嚴重肝病伴有的特異性的急性腎功能衰竭,其最大的特點是這種急性腎功能衰竭為功能性,一般認為此種FARF在病理學方面無急性腎小管壞死或其他明顯的形態學異常。
失代償期肝硬化或重症肝炎出現大量腹腔積液時,由於有效循環血容量不足及腎內血流分佈,內毒素血症,前列腺素減少等因素,可發生肝腎綜合徵,又稱功能性腎功能衰竭。其特征為自發性少尿無尿、氮質血症、稀釋性低鈉血症和低尿鈉,但腎卻無重要病理改變,是重症肝病的嚴重併發症,其發生率占失代償期肝硬化的50%~70%,一旦發生,治療困難,存活率很低(<5%)。

肝腎綜合徵病因

肝癌晚期常因嚴重的肝功能衰竭而併發特發性、進行性、腎前性腎功能衰竭,其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變。患者突然出現無法解釋的少尿和氮質血症,主要機制如下:
1.腎交感神經張力增高
在嚴重肝硬化或肝癌晚期肝細胞廣泛受損,致肝功能嚴重損害時,腹腔積液、脫水、上消化道出血及放腹腔積液等均可導致有效循環血容量減少,反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性增高,使入球小動脈收縮,腎素的合成和分泌增多,血中兒茶酚胺濃度升高,致腎小球濾過率下降,誘發功能性腎功能衰竭。
2.假性神經遞質增多
肝功能衰竭,血中代謝產物不能被清除,假性神經遞質替代了正常末梢交感神經遞質,使末梢血管張力減低,引起小動脈擴張,血壓下降,腎血流灌註減少,腎小球濾過率下降,導致肝腎綜合徵。

肝腎綜合徵臨床表現

血症前期
肝失代償,血尿素氮(BUN)、尿肌酐(Cr)正常或稍高,Na+下降,進行性少尿,對利尿劑不敏感。
2.氮質血症期
血BUN顯著升高,Cr中度升高,Na+進一步下降。
3.終末期
無尿,血壓下降,甚至處於深昏迷狀態。

肝腎綜合徵檢查


蛋白陰性或微量,尿沉渣正常或可有少量紅細胞、白細胞,透明,顆粒管型或膽染的腎小管細胞管型。
2.尿液檢查
尿比重常>1.020,尿滲透壓>450mmol/L,尿/血滲透壓<1.5,尿鈉通常<10mmol/L。
3.血生化檢查
(1)低鈉血症。
(2)血氯低。
(3)BUN和Scr升高。
(4)肝功能  ①ALT升高。②白蛋白降低。③膽紅素升高。④膽固醇降低。⑤血氨升高。

肝腎綜合徵診斷

臟疾病的證據及肝功能衰竭的表現。
2.24小時尿量<500ml,持續2天以上伴BUN升高。
3.原無腎臟病史(或腎功能正常)。

肝腎綜合徵鑒別診斷

1.單純腎前性氮質血症
有腎前性因素,如嚴重低血壓、大量利尿、放腹水或失血,試驗性補液後腎功能可迅速恢復。
2.急性腎小管壞死
(1)尿鈉>40mmol/L。
(2)尿/血肌酐<10。
(3)尿/血滲透壓之比<1。
(4)尿比重低,<1.015。
(5)尿常規有較多蛋白,細胞管型和顆粒管型。
3.假性肝腎綜合徵
毒物中毒、嚴重敗血症彌散性血管內凝血,可同時損害肝及腎引起所謂“假性肝腎綜合徵”,但它並非由重症肝病引起,鑒別不難。

肝腎綜合徵治療

病的治療
因為本病腎衰為功能性的,故積極改善患者肝臟功能,對改善腎功能有較好作用,在身體條件允許的情況下應積極採取手術,放療、化療介入治療等針對肝內腫瘤及肝硬化的治療。
2.支持療法
停用任何誘發氮質血症及損害肝髒的藥物,給予低蛋白、高糖飲食,減輕氮質血症及肝性腦病的發展,同時使用保肝降酶藥物。
3.去除誘因
上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔積液、大劑量應用利尿劑、合併嚴重感染、手術等是肝腎綜合徵的常見誘因,應予以及時防治。
4.糾正水電解質及酸鹼平衡
在補充有效血容量的基礎上增加尿量及尿鈉排泄,積極糾正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸鹼失衡。
5.擴容治療
使用血漿、全血、白蛋白或右旋糖酐等血漿製劑擴容,同時給予呋塞米(速尿)等,減輕血管阻力,改善腎血流量。如肺毛細血管楔壓,則不宜擴容。
6.血管活性藥物的應用
應用多巴胺酚妥拉明可擴張腎臟血管,改善腎血流量,降低腎血管阻力。
7.前列腺素PI與654-2
對腎臟均有保護作用。
8.中醫治療
中藥製劑丹參註射液靜滴,可治療功能性腎衰,降低BUN水平。

肝腎綜合徵預後

不佳,多於發生肝腎綜合徵後的3~10天內死於肝或腎功能衰竭的各種併發症。