萊姆病性鞏膜炎

萊姆病性鞏膜炎概述

硬蜱萊姆病性鞏膜炎是由伯疏螺旋體引起的傳染性疾病。可以侵犯人體多系統器官,主要累及皮膚、神經系統、關節心臟及眼組織。萊姆病首先由美國耶魯大學的Steere等於1965年在美國的康涅狄格州的萊姆鎮發現並於1977年作了首批病例報道。

萊姆病性鞏膜炎病因

萊姆病是最近認識的,是由伯疏螺旋體致病的以蜱為媒介的傳染性疾病。1982年Burgdorfer及其同事從達明硬蜱中分離出一種疏螺旋體,其血清學特點與萊姆病患者密切相關,出現於患者各種標本中,從而確定了萊姆病的最終病因。

萊姆病性鞏膜炎臨床表現

1.臨床特征
為方便起見,將萊姆病分為3個臨床時期,但各期可相互重疊且多數病例並不完全具備3期的臨床表現。
(1)一期  被蜱叮咬後1個月內出現伴有臨床表現的、特征性的皮膚改變,故而萊姆病又名慢性游走性紅斑。以紅色斑疹或丘疹始於攜帶伯疏螺旋體的蜱叮咬處,持續較長時間。當充血區擴大至1.5cm左右時,部分中間區帶清晰可見。病變外緣呈紅色,中心部偶呈紅色且質地堅硬,甚至形成皰疹或壞死。早期其他的表現具有典型的間歇性或可變性,對萊姆病的早期診斷非常重要。
(2)二期  開始叮咬後的數周~數月,特征性表現為神經系統癥狀(腦膜炎、面癱、周圍神經根炎)和心臟疾病(心肌梗死、心肌炎房顫、陣發性房室傳導阻滯等)。
(3)三期  叮咬2年後出現的特征性表現為關節炎,神經系統表現(神經精神病疲勞綜合徵痴獃脊髓炎、精神障礙、共濟失調等)。
2.眼部表現
可出現於萊姆病的各期,但常見於後2期。包括動眼神經、展神經、面神經麻痹視神經病變視神經炎和視神經周圍炎、視盤水腫缺血性視神經病變)、視網膜病變視網膜出血、滲出性視網膜脫離黃斑囊樣水腫)等。
鞏膜炎和鞏膜外層炎可能與伯疏螺旋體直接侵犯或其代謝產物的免疫反應有關。可以表現為複發性瀰漫性前鞏膜炎、視盤水腫及黃斑囊樣水腫等。鞏膜外層炎在萊姆病的其他眼部疾病如泡性結膜炎基質性角膜炎後發生,可能提示萊姆病未經治療的複發感染。

萊姆病性鞏膜炎檢查

1.酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和間接免疫熒光素標記抗體試驗(IFA)是最普遍用於萊姆病診斷的血清學試驗,二者均是測量血清中與伯疏螺旋體反應的IgM、IgG。在早期常呈陰性,感染3~4周後特異性抗伯疏螺旋體(BB)抗體的IgM首先出現,6~8周達高峰然後逐漸下降。感染後2個月出現特異性IgG,併在活動期持續升高可終生不降經過有效地長期治療後IgG有所下降,但仍高於非感染者。萊姆病血清學檢查發現抗體在抗生素治療後或患者應用免疫抑製劑時反應性下降,當ELISA或IFA滴定度在1∶256時,結合臨床表現可診斷萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎。該檢查有相當部分為假陽性結果,主要因為與其他螺旋體有交叉如梅毒螺旋體等。免疫斑(Westernblot)檢查能有效地鑒別各種假陽性如梅毒、落基山斑點熱自身免疫性疾病葡萄膜炎和其他神經系統異常。由於伯氏疏螺旋體在感染部位很難生長,組織培養多陰性。
2.眼底熒光血管造影(FFA)以及視網膜功能性檢查如視網膜電圖(ERG)、視覺誘發電位(VEP)等可以確定視網膜形態和功能的變化,明確其病變程度。

萊姆病性鞏膜炎診斷

尚無統一標準。萊姆病的診斷依賴病史臨床特征,培養出伯疏螺旋體即可確診除由皮膚取活檢標本外,極少獲得成功。在鞏膜或表層鞏膜組織切片未發現伯疏螺旋體,關於萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎診斷應考慮以下幾方面:
1.患者曾有蜱叮咬史或皮膚游走性紅斑或曾在蜱流行區居住過;
2.除外其他原因造成的眼病如葡萄膜炎;
3.眼部鞏膜炎或鞏膜外層炎合併有神經、皮膚、心臟和關節的異常;
4.可伴有伯疏螺旋體抗體的血清學試驗陽性;
5.抗生素治療有效;
6.必要時行血液或眼內液或腦脊液等培養找到伯疏螺旋體。

萊姆病性鞏膜炎治療

治療萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎的主要目的是根除致病的伯疏螺旋體。與其他螺旋體病一樣,早期萊姆病對抗生素療效最佳,但由於難以確定病原體是否被消滅,在治療很長時間內,一些癥狀仍持續存在。抗生素治療何時停止,尚難定論。此處提出的治療方案是指導原則,隨著時間的推移和研究的深入,無疑會有更精確、更有效的改進。
一期萊姆病,成人可用多西環素2次/天或阿莫西林3次/天或紅黴素4次/天,共10~21天,兒童酌減。二三期萊姆病青黴素靜脈註射,或頭孢曲松2次/天靜脈註射,共21天。
萊姆病血清抗體測定陽性無特殊癥狀,可口服多西環素,2次/天,4~6周或口服四環素4次/天,4~6周兒童青黴素V鉀片分4次口服,或阿莫西林,3次/天口服,或鏈黴素分4次口服,每種治療3~4周。
糖皮質激素不宜全身應用,因其可加重螺旋體感染。但可以在嚴密監控下局部應用,減少局部併發症的出現。需緩慢減量。