貓抓病

貓抓病概述

貓抓病是由漢塞巴爾通體經貓抓、咬後侵入人體而引起的感染性疾病,臨床表現多變,但以局部皮損及引流區域淋巴結腫大為主要特征,病程呈自限性。

貓抓病病因

漢賽巴通體為纖細、多形態的棒狀小桿菌,(0.3~1.0)μm×(0.6~3.0)μm大小,革蘭染色陰性、氧化酶陰性,是一種營養條件要求苛刻的需氧桿菌,在培養基中生長緩慢。漢賽巴通體存在於貓的口咽部,跳蚤是貓群的傳播媒介。人通過貓的抓傷、咬傷或人與貓密切接觸而轉移到人體,引起人體感染。

貓抓病臨床表現

呈多樣化,但以輕症病例居多,臨床表現如下:
1.原發皮損
被貓抓、咬後局部出現一至數個紅斑性丘疹,疼痛不顯著;少數丘疹轉為水皰或膿皰,偶可穿破形成小潰瘍,經1~3周留下短暫色素沉著或結而愈。皮損多見於手、前臂、足、小腿、顏面、眼部等處,可因癥狀輕微而被忽視。
2.局部淋巴結腫大
抓傷感染後1~2周,引流區淋巴結呈現腫大,以頭頸部、腋窩、腹股溝等處常見。初期質地較堅,有輕觸痛,大小1~8cm,淋巴結化膿、偶爾穿破形成竇道瘺管。腫大淋巴結一般在2~4個月內自行消退,少數持續數月;鄰近甚至全身淋巴結也見腫大。
3.全身癥狀
大多輕微有發熱、疲乏;厭食、噁心、嘔吐腹痛等胃腸道癥狀伴體重減輕;頭痛、脾腫大、咽喉痛結膜炎。結膜炎伴耳前淋巴結腫大是貓抓病的重要特征之一。
4.少見表現和併發症
少見的臨床表現及併發症有腦病、慢性嚴重的臟器損害、關節病等。其他尚有短暫性斑丘疹、多形紅斑血小板減少性紫癜、腮腺腫大、多發性血管瘤和內臟紫癜等均屬偶見。
腦病在臨床上常表現為腦炎或腦膜腦炎,發生於淋巴結腫大後1~6周,病情一般較輕,很快恢復。腦脊液中淋巴細胞及蛋白質正常或輕度增加。重症患者的癥狀常持續數周,可伴昏迷及抽搐,但多數於1~6個月完全恢復,偶爾致殘或致死。

貓抓病檢查

1.病原體培養和分離
從患者血液、淋巴結膿液和原發皮膚損害處可分離培養出漢賽巴通體,則診斷肯定。
2.免疫學檢查
(1)間接免疫熒光抗體試驗(IFA)  測定患者血清中的漢賽巴通體特異性抗體,其效價≥1:64為陽性。病程早期及4~6周以上兩份血清效價有4倍以上增長,對診斷也有意義。本試驗是一種簡便、快速、靈敏及特異性較好的確診本病最易推廣應用的方法。
(2)酶聯免疫吸附試驗(ELISA-IgM)  檢測抗漢賽巴通體IgM抗體,敏感性強,特異性較好,有臨床診斷價值。ELISA-IgG抗體敏感性較低,不能作為實驗室診斷標準。
(3)皮膚試驗  採用從淋巴結穿刺液經加熱殺菌後作抗原,取抗原0.1ml前臂掌側皮內註射,48小時出現直徑≥5mm的硬結者為陽性,周圍有30~40mm水腫紅暈,此紅暈一般存在48小時,硬結可持續5~6天或4周。皮膚試驗為遲髮型變態反應,較靈敏與特異,其假陽性約在5%。間隔4周反覆2次尚陰性可除外貓抓病診斷。感染後皮膚試驗陽性反應可保持10年以上。
3.分子生物學檢測
近年來採用PCR、巢式PCR或PCR原位雜交技術,從淋巴結活檢標本、膿液中檢出漢賽巴通體DNA,陽性率可達96%。但這種特異性及敏感性高的方法實驗條件要求較高,難以作為臨床常規檢查。
4.病理組織學檢查
對於活檢組織作Warthin-Starry和Brown-Hopps組織染色或組織電鏡檢查,在組織細胞中發現多形性革蘭陰性的病原體有助診斷。但組織染色不能區別巴通體的不同菌型或其他病原體。
5.血常規
病程早期白細胞總數減少,淋巴結化膿時白細胞計數輕度升高,中性粒細胞計數增多,血沉加快。

貓抓病診斷

本病可根據患者貓狗接觸、抓咬史,染色法、皮膚試驗、血清試驗檢測出漢賽巴通體即可確診。

貓抓病鑒別診斷

主要需與各種病因如EB病毒感染、分枝桿菌屬感染、葡萄球菌屬感染、β溶血鏈球菌感染性病梅毒軟下疳性病性淋巴肉芽腫等)、弓形蟲病壞疽兔熱病鼠咬熱恙蟲病孢子絲菌病結節病、布魯菌病、惡性或良性淋巴瘤、川崎病等所致的淋巴結腫大或(和)化膿相鑒別,有眼部損害伴耳前淋巴結腫大常提示貓抓病。

貓抓病治療

該病多為自限性,一般2~4個月內自愈,治療以對症療法為主。淋巴結化膿時可穿刺吸膿以減輕癥狀,必要時2~3日後重覆進行。不宜切開引流。淋巴結腫大1年以上未見縮小者可考慮進行手術摘除。
雖體外漢賽巴通體對很多抗菌藥物及其衍生物、氨基糖苷類、利福平環丙沙星等敏感或高敏感,但一般病例尚無應用抗菌藥物的指徵。對重症病例如高熱者、伴發腦炎者及免疫缺陷者(HIV感染等)宜及時採用抗生素聯合治療,臨床一般在2周以上。

貓抓病預後

預後良好,除併發嚴重腦病者,很少致死,病死率<1%。淋巴結腫大>5cm時,腫大常可持續1~2年。