小兒汞中毒

小兒汞中毒概述

小兒汞中毒主要由於誤服或服用過量含汞藥物所致。汞(Hg)是銀白色液態金屬,俗稱水銀,有流動性,在常溫下具有易蒸發的特性。汞及其化合物均有毒性,汞中毒以慢性為多見,長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神-神經異常、齒齦炎、震顫為主要癥狀。大劑量汞蒸汽吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒

小兒汞中毒病因

汞蒸汽較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜,與血液中的脂質結合,很快分佈到全身各組織。汞在紅細胞和其他組織中被氧化成Hg2+,並與蛋白質結合而蓄積,很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,僅吸收約攝食量的萬分之一,汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。體內汞元素半周期為60天,汞鹽約40天,在最初4天內排泄量較多。汞離子易與巰基結合,使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。近年來,發現汞對腎臟損害以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂,產生自身抗體,發生腎病綜合徵腎小球腎炎

小兒汞中毒臨床表現

1.急性中毒
急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。
(1)消化道癥狀  服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎。表現為口咽部發緊和疼痛、噁心嘔吐腹痛腹瀉、腹瀉水樣便或血便,嘔吐物和糞便常有血性黏液和脫落的壞死組織。患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔。
(2)呼吸道損害  吸入高濃度汞蒸汽可引起發熱、化學性氣管支氣管炎肺炎,出現呼吸衰竭,亦可發生急性腎衰竭
(3)神經系統  出現頭痛頭暈、表情淡漠、視力下降、復視等。重者可出現抽搐、譫妄、甚至昏迷
(4)腎臟損害  常在中毒後4~10天出現水腫少尿無尿、蛋白尿、血尿管型尿、氮質血症、高血鉀、酸中毒等急性腎衰竭的表現而危及生命。
(5)皮膚損害  皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎,具有變態反應性質。皮疹為紅斑丘疹,可融合成片或形成水皰,愈後遺有色素沉著。
2.慢性汞中毒
常為職業性吸入汞蒸氣所致,少數患者亦可由於應用汞製劑引起,小兒少見。精神-神經癥狀可先有頭昏、頭痛、失眠多夢,隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯及自主神經功能紊亂的表現如臉紅、多汗、皮膚劃痕徵等。口腔癥狀主要表現為黏膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血,牙齒鬆動和脫落。腎臟方面,初為亞臨床的腎小管功能損害,出現低分子蛋白尿等,亦可出現腎炎和腎病綜合徵。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。

小兒汞中毒檢查

尿汞和血尿測定在一定程度上反映體內汞的吸收量,但常與汞中毒的臨床癥狀和嚴重程度無平行關係。尿汞正常值因地區而異,國內尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超過0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值為1.5μmol/L(0.03mg/dL)。
慢性汞中毒者可有腦電圖波幅和節律電活動改變,周圍神經傳導速度減慢,血中α2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶體酶、紅細胞膽鹼酯酶和血清巰基等降低。

小兒汞中毒診斷

根據病史和典型的癥狀體徵,急性汞中毒的診斷多無困難;尿汞明顯增高具有重要的診斷價值。慢性汞中毒的診斷必須具備明確的長期汞接觸史;可根據診斷標準分為輕、中、重三級。尿汞多不與癥狀體徵平行,僅可作過量汞接觸的依據;若尿汞不高,可行驅汞試驗,以利確診。尿汞正常值的上限,中國規定為250μmol/L(0.05mg/L,雙硫腙法)或50μmol/L(0.01mg/L,蛋白沉澱法)。

小兒汞中毒併發症

可發生間質性肺炎、細支氣管炎、急性腐蝕性胃腸炎,壞死性腎病。部分病例因胃腸道穿孔而形成瀰漫性腹膜炎

小兒汞中毒治療

汞中毒者應立即脫離汞接觸,行驅汞治療並輔以支持對症處理。對服入汞鹽者可及時洗胃,飲用生蛋清或奶類、豆漿等以保護胃黏膜並防止大量吸收,而後再行驅汞治療。急性汞中毒多用二巰基丙醇磺酸鈉(DMPS)肌內註射,每日1~2次或二巰基丁二酸鈉(DMS)靜脈註射,每日1次,可持續5~7日,視病情而定。但若患兒出現急性腎衰竭,則驅汞應暫緩,而以腎衰搶救為主;或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。慢性汞中毒治療目前多採用三日療法,即用上藥每日註射1次,連用三天間隔四次為一療程,根據病情及驅汞情況決定療程數。

小兒汞中毒預防

應採用綜合性預防措施,用無毒或低毒原料代替汞,如用電子儀錶代替汞儀錶,用酒精溫度計代替金屬汞溫度計,應設排氣罩或密閉裝置以免汞蒸汽逸出。及時清除和回收流散殘留在桌面、地面、牆壁上的汞。定期測定、及時發現汞吸收和早期汞中毒者,以便及早治療,含汞廢氣、廢水、廢渣要處理後排放。