酒中毒性痴獃

酒中毒性痴獃概述

酒中毒性痴獃或酒精痴獃是酒精對腦組織的慢性直接作用所致的原發性、特征性痴獃。系長期大量飲酒引起的腦器質性損害,是慢性酒中毒最嚴重的狀態。表現為震顫、譫妄、痙攣發作、急性或慢性人格改變、智力低下、記憶力障礙等。

酒中毒性痴獃病因

其發生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用,以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺乏等對大腦的綜合性損害有關。酒精對大腦損害的影響因素很多,如飲酒方式和時間、酒質量、飲食方式、頭外傷史伴發肝病等。
遺傳因素。酒中毒的發生率在一級親屬中較一般人群高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響。

酒中毒性痴獃臨床表現

1.酒中毒性痴獃多數患者隱匿起病,慢性病程,初期表現為倦怠感,對事物不關心,情感平淡,出現焦慮、煩躁、衣著污垢等。早期即可出現嘔吐眼球震顫。逐漸出現註意力不集中、失眠、煩躁或昏睡、眼外肌癱瘓而呈斜視。以後逐漸出現小腦性共濟失調,如步態不穩或持物不穩。嚴重者可出現精神錯亂或昏迷
2.起病急者,多因精神受刺激而突然發病。可有空間及時間定向力顯著障礙,情感和行為異常,甚至出現幻覺、虛構和妄想等精神癥狀。
3.約經1年多時間逐漸出現認知障礙及定向力和記憶障礙,隨後學習、抽象思維、視空間、視覺運動協調及空間知覺等下降,缺乏理性及自知之明,無語言和閱讀障礙。隨酒中毒加重,出現記憶力喪失,不認識親人或迷失歸途等嚴重的認知功能障礙。
4.後期病人的個人生活能力逐漸喪失,可出現明顯人格衰退,對飲酒的需求超過一切,以自我為中心,變得自私,全無責任感。道德標準下降,為獲得酒而不擇手段。病程持續數年,可合併Korsakoff綜合徵、Wetnicke腦病、慢性酒中毒性周圍神經病等,晚期語言功能受損,僅能片言隻語,最後卧床不起,尿失禁,多因嚴重併發症而死亡。

酒中毒性痴獃檢查

1.血、尿酒精濃度的測定,有診斷及酒中毒程度評估意義。
2.血生化、肝功、腎功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
3.心電圖腦電圖、腦CT或MRI檢查,有鑒別診斷及中毒程度評估意義。
4.肌電圖和神經電生理檢查,有鑒別診斷意義。
5.患者腦電圖可出現低波幅慢,波CT檢查顯示腦室擴大,腦皮質特別是額葉顯著萎縮等。

酒中毒性痴獃診斷

根據DSM-Ⅳ-診斷標準:
1.記憶損害
表現為學習新信息或回憶以前學過的知識能力受損;
2.記憶障礙
引起嚴重的社會和職業功能受損,以前的功能水平明顯下降;
3.痴獃病程中記憶障礙持續存在。
4.病史、體格檢查顯示記憶障礙與酒精持續作用有關
飲酒終止3周後如上述癥狀持續存在,可診斷酒中毒性痴獃。年輕的慢性酒中毒患者出現空間認知障礙、協同運動障礙,在疑診酒中毒性痴獃的早期,應及時採取措施,以防進展。

酒中毒性痴獃鑒別診斷

本病須與其他原因引起的腦器質性痴獃,以及慢性酒中毒戒斷出現的意識改變相鑒別。

酒中毒性痴獃併發症

長期過量飲酒引起的特殊心理狀態,屬於慢性酒中毒。最終表現為慢性酒中毒綜合徵,是長期(數年至數十年,通常10年以上)酗酒出現的多種軀體和精神障礙,甚至不可逆性病理損害,如肝功能損害或肝硬化、多發性周圍神經炎、中樞神經系統變性或腦萎縮等。
另外,已證實酒精中毒可引起嚴重心律失常充血性心力衰竭、心臟附壁血栓形成,心肌病、心肌梗死、高血壓,以及血小板數增多、凝集功能增加和纖維蛋白自發性溶解時間延長等。

酒中毒性痴獃治療

除戒酒、改善營養和大劑量維生素治療外,尚針對其他病因給予相應治療,如腦缺血、缺氧、腦外傷、慢性肝病和Alzheimer病等的治療。其他如擴張血管藥物、改善腦代謝藥物、鈣拮抗藥等均可應用。 

酒中毒性痴獃預防

酒中毒性痴獃輕症患者應立即戒酒。如酒癮已深,以往曾發生癲癇、譫妄、幻覺等戒斷癥狀,為防止驟然停飲導致戒斷反應,可予氯丙嗪口服或肌註。
要達到長期戒酒目的。主要需瞭解病人形成酒精依賴的心理社會因素,因人制宜採取措施,使病人樹立戒酒的信心和決心。