肺動脈栓塞

肺動脈栓塞概述

肺動脈栓塞( PE)是指內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合徵。其中最主要、最常見的種類為肺動脈血栓栓塞( PTE),還包括其他以肺血栓性栓子栓塞為病因的類型,如脂肪栓塞、羊水栓塞空氣栓塞、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞後發生肺出血或壞死者稱肺梗死。起源於肺動脈原位者稱肺動脈血栓形成。

肺動脈栓塞病因

1.血栓形成
肺栓塞常是靜脈血栓形成的合併症。栓子通常來源於下肢和骨盆的深靜脈,通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源於上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯,血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此,創傷、長期卧床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病避孕藥或其他原因的凝血機制亢進等,容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓鬆脆,加上纖溶系統的作用,故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。
近代概念提出了肺動脈血栓栓塞的三要素:①血流停滯;②血液高凝狀態;③血管壁損傷。
2.心臟病
為我國肺栓塞的最常見原因,占40%。幾遍及各類心臟病,合併房顫心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎發病率較高。以右心腔血栓最多見,少數亦源於靜脈系統。細菌性栓子除見於亞急性細菌性心內膜炎外,亦可由於起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣,偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。
3.腫瘤
在我國為第二位原因,占35%,遠較國外6%為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤併發肺栓塞僅約1/3為瘤栓,其餘均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等,故腫瘤患者肺栓塞發生率高,甚至可以是其首現癥狀。
4.妊娠和分娩
肺栓塞在孕婦數倍於年齡配對的非孕婦,產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素鬆弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢,改變血液流變學特性,加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加,血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比並無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重併發症。
5.其他
少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞,意外事故和減壓病造成空氣栓塞,寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時,還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑製劑的增加。
綜上所述,肺動脈栓塞的危險因素如下:
(1)繼發性因素  靜脈炎,下肢靜脈曲張,制動/長期卧床,創傷或骨折(尤其是髖骨骨折、脊髓損傷),手術後(尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手術),植入人工假體(人工髖關節置換、人工膝關節置換),惡性腫瘤,口服避孕藥,血液黏滯度增高,吸煙,糖尿病,高血壓,冠心病,COPD,腦卒中腎病綜合徵,中心靜脈插管,AMI,高齡,肥胖,心力衰竭,Crohn病,肺間質纖維化,原發肺動脈高壓等。
(2)原發性因素  多40歲以下,無明顯誘因或反覆出現靜脈血栓栓塞症,有家族傾向者。如抗心脂抗體綜合徵,V因子Leuden突變,蛋白S缺乏,蛋白C缺乏,抗凝血酶缺乏,先天性異常纖維蛋白原血症等。

肺動脈栓塞臨床表現

肺栓塞的臨床表現多種多樣實際是一較廣的臨床譜。臨床所見主要決定於血管堵塞的多少、發生速度和心肺的基礎狀態,輕者僅累及2~3個肺段,可無任何癥狀;重者15~16個肺段,可發生休克猝死
1.四個臨床癥候群
(1)急性肺心病,突然呼吸困難、瀕死感、發紺、右心衰竭低血壓、肢端濕冷,見於突然栓塞二個肺葉以上的患者;
(2)肺梗死突然呼吸困難、胸痛咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液
(3)不能解釋的呼吸困難,栓塞面積相對較小,是提示無效腔增加的惟一癥狀;
(4)慢性反覆性肺血栓栓塞起病緩慢,發現較晚,主要表現為重症肺動脈高壓和右心功能不全,是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中,由肺動脈高壓卵圓孔開放,靜脈栓子達到體循環系統引起;後者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合徵,或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。
2.肺栓塞的常見癥狀
無論是癥狀或體徵對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷都是非特異的和不敏感的。
(1)呼吸困難  是肺栓塞最常見的癥狀,占84%~90%,尤以活動後明顯,常於大便後,上樓梯時出現,靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”,需與勞力性“心絞痛”相區別,這常是正確診斷或誤診的起點,應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環功能失調有關。呼吸困難(氣短)有時很快消失,數天或數月後可重覆發生,系肺栓塞複發所致,應予重視。呼吸困難可輕可重,特別要重視輕度呼吸困難者。
(2)胸痛  約占70%,突然發生,多與呼吸有關,咳嗽時加重,呈胸膜性疼痛者約占66%,通常為位於周邊的較小栓子,累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論,但迄今仍認為這種性質的胸痛發作,不管是否合併咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛,位於胸骨後,難以耐受,向肩和胸部放射,酷似心絞痛發作,約占4%,可能與冠狀動脈痙攣心肌缺血有關。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外,也需與夾層動脈瘤相鑒別。
(3)咯血  是提示肺梗死的癥狀,多在梗死後24h內發生,量不多,鮮紅色,數天后可變成暗紅色,發生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統代償性擴張破裂的出血。
(4)驚恐  發生率約為55%,原因不清,可能與胸痛或低氧血症有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔症或高通氣綜合徵。
(5)咳嗽  約占37%,多為乾咳,或有少量白痰,也可伴有喘息,發生率約9%。
(6)暈厥  約占13%,較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環障礙引起頭暈,但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓惟一或最早的癥狀,應引起重視,多數伴有低血壓,右心衰竭和低氧血症。
(7)腹痛  肺栓塞有時有腹痛發作,可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。
雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難,但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困難和咯血者“肺梗死三聯徵”僅占患者的不足1/3。
3.肺動脈栓塞的體徵
肺栓塞的體徵無特異性。除心肺體徵外,特別需註意檢查頸靜脈和下肢靜脈。
(1)一般情況  ①體溫  可以正常,也可升高,多在38.5℃以下;也可高達39.5℃以上,系急性血栓性靜脈炎引起。②呼吸急促  (R>20次/分)即有診斷意義,也是病情變化的重要指標。③脈搏加快  通常>90次/分。④血壓下降  通常提示為大塊肺栓塞。⑤發紺  不多見,如出現提示病情嚴重, 常為急性肺源性心臟病
(2)肺臟  可無任何異常體徵。如一側肺栓塞範圍較大,肺容積可縮小,氣管移向患側,膈肌抬高。肺可有乾、濕啰音、胸膜摩擦音及胸腔積液體徵,約26%可聽到肺血管雜音,隨吸氣增強。(3)心臟  可出現肺動脈高壓和右心衰竭的系列體徵,急性肺栓塞可聽到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺動脈高壓可併發心包積液
(4)頸靜脈  頸靜脈充盈和異常搏動,結合病情對重症患者診斷和鑒別診斷頗有意義。

肺動脈栓塞檢查

主要檢查方法有以下幾項:
1.心電圖
70%以上的PE患者表現為心電圖異常,但無特異性。多在發病後即刻出現,並呈動態變化。約50%的患者表現為V1~V4的ST-T改變,其他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向轉位等,經典的SⅠQⅢTⅢ僅在10%的急性PE中出現。心電圖無異常僅說明PE可能性小,但不能除外PE。
2.動脈血氣
肺血管床堵塞15%~20%即可出現氧分壓下降,常表現為低氧血症、低碳酸血症、肺泡-動脈血氧分壓差增大,但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%~15%的PE患者這些指標可正常,故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。
3.胸部X線平片
PE多在發病後12~36小時或數天內出現X線改變。PE診斷的前瞻性研究(PIOPED)資料顯示,80%PE患者胸片有異常,其中65%表現為肺實變或肺不張,48%表現為胸膜滲出。也可出現區域性肺血減少、中心肺動脈突出、右下肺動脈乾增寬伴截斷徵、肺動脈段膨隆及右心室擴大徵、患側橫膈抬高等。最典型的徵象為橫膈上方外周楔型緻密影(Hampton徵),但較少見。儘管這些改變不能作為PE的診斷標準。但仍有助於與PE癥狀相似的其他心肺疾病的鑒別診斷。
4.D-二聚體(D-dimer, D-D)檢測
作為PE的首選篩選試驗已得到公認。目前檢測D-D方法主要有乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法(ELISA) 多數學者認為ELISA法的敏感性、特異性均優於乳膠凝集法。歐洲和我國急性PE診斷與治療指南均使用ELISA法來檢測血漿中D-D。以ELISA法測定值>500μg/L為陽性結果。對急性PE的敏感性達92%~100%,但特異性低,僅為40%~43%。腫瘤、創傷、感染、心腦血管病及年齡等諸多因素均可使D-D升高。文獻報道D-D升高的特異性在30~39歲年齡段為72%,而在80歲以上年齡段特異性降至9%。所以,D-D>500μg/L對PE的陽性預計值較低,不能用來診斷PE。血漿D-D陰性結果,可基本除外PE。
5.超聲心動圖(UCG)
能發現PE引起的右心改變,在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經胸廓常規超聲檢查可發現右室壁局部運動幅度降低,右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常,近端肺動脈擴張,三尖瓣反流速度增快等。這些徵象僅說明右心室負荷過重,不能作為PE的確定診斷指標,只有在肺動脈近端發現栓子才能確診PE。近年來研究證明經食管超聲(TEE)檢查對PE的診斷具有重要價值,認為經食管超聲較前者顯像清晰.在約80%PE患者中可見到心內或中心肺動脈的栓子以及右室負荷過重的徵象。比較TEE和螺旋CT(SCT)診斷PE的敏感性和特異性,發現SCT的敏感性高於TEE(97.5% :70% ),但二者特異性相近(100%:90%)。
6.深靜脈血栓(DVT)檢查
是同一疾病的兩種表現形式,合稱為靜脈血栓栓塞徵。50%~60%的下肢DVT可發生PE,而屍檢資料顯示80~90%PE栓子來源於下肢DVT。因此,在PE 的診斷中進行DVT檢查非常必要。靜脈造影仍為DVT各項檢查的金標準,其診斷敏感性和特異性均接近100 。其他檢查包括超聲檢查、阻抗體積描記法、放射性核素靜脈造影等。超聲檢查仍是臨床最廣泛使用的診斷手段。對於有癥狀的近端DVT,超聲診斷的敏感性和特異性分別為95%和98%,但對於胙靜脈及無癥狀DVT,其敏感性和特異性分別為35%和99%。
7.肺通氣/灌註(V/Q)顯像
V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發亞肺段顯現灌註缺損。而通氣顯像正常。PIOPED資料顯示,通過V/Q顯像與肺動脈造影對照研究,V/Q顯像診斷PE敏感性為92%。特異性為87%。為更好解釋V/Q顯像結果,新近將顯像結果分為三類:①高度可能,即灌註顯像表現兩處及以上灌註缺損,而通氣顯像正常,此時確診PE的概率為88%;②正常或接近正常,即肺灌註顯像無灌註缺損存在,可以除外PE,此時發生PE 的概率僅為0.2%;③非診斷性異常,即V/Q顯像灌註缺損與通氣缺損並存,其徵像介於高度可能與正常之間,包括以往的低度可能與中度可能,約5O 的可疑PE患者為該無診斷意義的V/Q顯像,此時發生PE的概率為16~33%,對該部分患者尚需作進一步檢查。
8.螺旋CT 
可清晰探測到位於肺動脈主幹、葉、段肺動脈內的栓子。表現為肺動脈內充盈缺損及血管截斷。據此可作出PE診斷。但對於亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。螺旋CT診斷PE的總體敏感性為72%,總體特異性為95%;對段以上肺動脈內栓子的診斷敏感性和特異性分別為75~100%及78~100%,而對亞段以下肺動脈內周圍性栓子診斷敏感性和特異性明顯降低,分別為63%和89%,但這些周圍性栓子只占PE的6~10% ,因此臨床意義並不重要。新近出現的計算機斷層血管造影(CTA)技術,即應用增強螺旋CT掃描獲取原始圖像,經重建可三維顯示肺血管的一種影像技術。資料顯示,CTA 對於所有血管內PE診斷的敏感性為53%~100%,特異性為75~100%。
9.磁共振成像(MRI)
普通MRI可顯示段以上肺動脈內栓子,其診斷PE敏感性、特異性均較高,但對外周肺動脈顯影不良,其臨床診斷價值與螺旋CT相似。磁共振血管造影(MRA)與CTA 成像原理類似,可顯示外周肺動脈。近期MRA研究表明,其對段以下肺動脈栓子的敏感性為75~100%,特異性為42~100%。MRI與螺旋CT相比具有3點優勢:①不需使用造影劑,故適用於碘過敏者及老年人群;②同時可顯像下肢血管,發現DVT的證據;③具有潛在識別新舊血栓的能力,為確定溶栓治療提供依據。
10.肺動脈造影(PA)
為目前診斷PE的金標準。直接徵象為肺動脈腔內充盈缺損或完全阻斷,間接徵象為造影劑流動緩慢,局部低灌註,靜脈迴流延遲等。若缺乏PE的直接徵象,不能診斷PE。PA的敏感性超過98%,特異性為90~98%,但隨血管口徑的變小,其準確性下降,在段以下血管僅為66%。PA為有創檢查,其病死率和嚴重併發症的發生率分別為0.1%和1.5%,通常認為所有非侵入性檢查無法明確診斷的患者可選擇PA。

肺動脈栓塞診斷

註意肺栓塞的相關癥狀和體徵,有助於提高肺栓塞的診斷率,以下情況應考慮本病的可能:
1.與肺部體徵不相稱的、難以用基礎肺部疾病解釋的呼吸困難;
2.呼吸困難明顯,但患者可以平卧;
3.突發的昏厥或休克;
4.急性右心室負荷增加的臨床表現;
5.心電圖提示有明顯的右心室負荷過重的表現;
6.超聲心動圖提示肺動脈高壓和右心室負荷過重的表現,但又無右心室增大,尤其是左心室功能正常者。
7.對長期卧床等有下肢深靜脈血栓形成危險因素的患者,更應高度警惕急性肺栓塞的可能。
8.根據臨床情況懷疑PTE
(1)對存在危險因素,特別是並存多個危險因素的病例,需有較強的診斷意識。
(2)臨床癥狀、體徵,特別是在高危病例出現不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克,或伴有單側或兩側不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。
(3)結合心電圖、X線胸片、動脈血氣分析等基本檢查,可以初步疑診PTE或排除其他疾病。
(4)宜儘快常規行D-二聚體,據以作出可能的排除診斷。
(5)超聲檢查可以迅速得到結果並可在床旁進行,若同時發現下肢靜脈血栓的證據則更增加了診斷的可能性。
對疑診病例合理安排核素肺通氣/灌註掃描檢查或在不能進行通氣顯像時進行單純灌註掃描,其結果具在重要的診斷或排除診斷意義,如為非診斷性異常,則需進一步做螺旋CT或肺動脈造影。
9.疑診PTE,即應檢查下肢靜脈有無深靜脈血栓,及其他PTE的成因和危險因素危險因素。
(1)大面積PTE的評判標準:臨床上以休克和低血壓為主要表現,即體循環動脈收縮壓<90mmHg,或較基礎值下降幅度≥40mmHg,持續15min以上。須除外新發生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血壓下降。
(2)次大面積PTE的評判標準:不符合以上大面積PTE標準,但在超聲心動圖上表現有右心室運動功能減弱(右心室前後徑/左心室前後徑>0.6,或右心室壁運動幅度<5mm)或臨床上出現心功能不全的表現。
10.慢性栓塞性肺動脈高壓進行性呼吸困難、雙下肢水腫、反覆暈厥、胸痛和發紺、低氧血症,影像學檢查證實肺動脈阻塞,並可見提示慢性肺動脈血栓栓塞的徵象:肺動脈內偏心性分佈、有鈣化傾向的團塊狀物,貼近血管壁;部分葉或段的肺動脈呈截斷現象;肺動脈管徑不規則,UCG及ECG顯示慢性肺原性心臟病。

肺動脈栓塞鑒別診斷

除外冠心病、夾層動脈瘤、肺炎支氣管擴張、COPD急發、大動脈炎、原發性肺動脈高壓、肺動脈腫瘤、結締組織病等疾病。
1.急性心肌梗死
急性肺栓塞可出現心絞痛癥狀及心梗心電圖形,鑒別可根據心電圖及酶學演變以及同位素掃描結果相鑒別。
2.心絞痛
部分老年肺栓塞者ECG可出現II、III、AVF導聯ST及T改變,甚至V1~4出現“冠狀T”,常因胸痛氣短而誤診為冠脈供血不全或心內膜下心梗。但急性肺栓塞者, ECG常有肺性P波、電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ等改變,核素心肌顯相及肺同位素掃描可資鑒別。
3.夾層動脈瘤
急性肺栓塞出現胸痛、上縱隔增寬(上腔靜脈擴張)伴休克者,可與之相混,但夾層動脈瘤者多有高血壓病史、肢体脈搏改變,超聲或CT檢查有主動脈增寬現象。
4.肺炎
胸痛、咳嗽、發熱及肺部陰影可與肺梗塞相混,但肺炎血氣分析及ECG也多無改變,D-Dimer正常,抗炎有效,灌註掃描、胸部CT應能鑒別。
5.肺不張
手術後肺不張可與術後肺梗塞相混,血氣改變也相近,但肺不張者肺灌註及下肢靜脈檢查正常。

肺動脈栓塞治療

1.急性肺動脈栓塞
目的為幫助患者度過危急期,緩解栓塞所致的心肺功能紊亂,盡可能多的恢復和維持循環血量及組織供氧,並防止複發。病後二天最危險,應嚴密監護,監測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖、血氣變化,大面積PTE可收入監護病房。
(1)絕對卧床  保持大便通常,避免用力。
(2)煩躁、驚恐者  可予鎮靜劑,疼痛者給止痛劑。
(3)發熱、咳嗽  可予相應的對症處理。
(4)低氧血症者  鼻導管或面罩吸氧,必要時BiPAP\經氣管插管行機械通氣。儘量避免氣管切開。
(5)右心功能不全  使用多巴酚丁胺多巴胺,維持收縮壓在90~100mmHg,盡可能不用或少用洋地黃類藥物。
(6)抗休克  休克者可補充液體(避免肺水腫),如仍無效可給多巴胺或阿拉明,如仍然無效者可加用糖皮質激素
2.溶栓治療
(1)目的  溶解肺動脈內血栓,迅速降低肺動脈壓,改善右心功能;減少或消除對左室舒張功能影響,改善左心功能及心源性休克;改善肺灌註,預防慢性肺動脈高壓及遠期預後;溶解深靜脈血栓、防止反覆栓塞。
(2)適應證  經V/Q、CT、MRI、肺動脈造影確診的大面積或次大面積肺栓塞, 本次癥狀加重或證實栓子脫落在30天之內, 年齡≤75歲,無溶栓禁忌證
(3)禁忌證  絕對禁忌症:6個月內有活動性內出血或自發性顱內出血;
相對禁忌證:①2周內大手術、器官活檢或不易壓迫的血管穿刺;②2個月內的缺血性中風;③10天內胃腸道出血;④15天內的嚴重創傷;⑤1個月內的神經外科或眼科手術;⑥收縮壓>180mmHg或舒張壓>110mmHg ;⑦心肺複蘇術後;⑧血小板計數低於100×109/L;⑨妊娠、分娩後2周之內的;⑩感染性心內膜炎;11嚴重肝腎功能不全;12糖尿病出血性視網膜病變;13明確慢性栓塞性肺動脈高壓而無近期新發肺栓塞。
(4)主要併發症  皮膚出血,內臟出血,顱內出血。
預防措施:溶栓前留置導管針,治療前避免註射和血管穿刺。嚴重出血者應停藥並給予6-氨基乙酸等治療。
(5)治療方案  常用藥物為尿激酶鏈激酶及組織型纖維蛋白溶酶原激酶 ( rtPA)。其作用均是激活體內纖維蛋白溶酶原,加速纖維蛋白溶解。rtPA優點在於其選擇性作用於已形成血栓內的纖維蛋白溶酶原,因而可減少出血幾率。
3.抗凝治療
(1)目的  防止血栓發展和形成新血栓。
(2)適應證  經V/Q、CT、MRI、肺動脈造影確診的非大面積、非次大面積肺栓塞, 本次癥狀加重或證實栓子脫落在2月之內, 年齡≤75歲,無溶栓禁忌證; 臨床疑診PTE時也可先應用。
(3)禁忌證  年齡>75歲;大面積PTE,次大面積PTE;妊娠;近期內腦出血、活動性內臟出血;肝素過敏;既往患肝素相關性血小板減少症;慢性栓塞性肺動脈高壓無近期新發肺栓塞。妊娠前3個月的最後6周禁用華法令。
(4)併發症  為出血,出血幾率5%~10%。出血常見部位是皮膚、消化道、腹膜後間隙及顱內。肝素引起小量出血者可停用肝素,出血量大者可靜註魚精蛋白對抗。
4.經靜脈導管碎解和抽吸血栓,球囊血管成形術,局部小劑量溶栓
適應證:肺動脈主幹或主要分支大面積PTE並存以下情況者:溶栓和抗凝治療禁忌;經溶栓或積極的內科治療無效;缺乏手術條件。
5.下腔靜脈靜脈濾器植入術
適應證:下肢近端靜脈血栓,而抗凝治療禁忌或有出血併發症;經充分抗凝而仍反覆發生PTE;伴血流動力學變化的大面積PTE;近端大塊血栓溶栓前;伴有肺動脈高壓的慢性反覆性PTE;行肺動脈血栓切除術或肺動脈血栓內膜剝脫術。
置入後,如無禁忌證,宜長期口服華法令,定期複查濾器上有無血栓。
7.肺動脈血栓摘除術
適用於經積極的保守治療無效的緊急情況。
適應證:大面積PTE:肺動脈主幹或主要分支次全堵塞,不合併固定性肺動脈高壓者;有溶栓禁忌證;經溶栓或其他積極的內科治療無效。
慢性肺動脈栓塞
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療:
(1)重者,若阻塞部位在肺動脈近端,可行肺動脈血栓內膜剝脫術。
(5)介入治療:球囊擴張肺動脈成形術。
(6)口服華法令保持INR在2~3之間。
(7)存在反覆下肢靜脈 血栓脫落者,可放置下腔靜脈濾器。
(8)使用血管擴張劑降低肺動脈壓力,治療心力衰竭。
 
參考資料
1.蔣米爾、張培華等.臨床血管外科學:科學出版社,2011年1月第3版:10-120.
2.劉中民等.實用心臟外科學:人民衛生出版社,2010年8月第1版 :10-96.
3.萬士傑、姚松朝等.實用心臟外科手冊:人民軍醫出版社,2001年6月第1版.