鋰腎病

鋰腎病概述

鋰腎病是由鋰製劑引起的腎臟損害。急性鋰中毒可出現精神神經和肌肉癥狀,包括情感淡漠、反應遲鈍、震顫、強直和共濟失調,並可能發生意識障礙昏迷。急性鋰中毒可導致急性腎衰竭和多種腎臟病變,包括慢性小管間質疾病、腎性尿崩症和濃縮功能障礙、不完全遠端小管酸中毒、進行性小管間質疾病、遠端小管微囊形成。
較早的有關鋰製劑引起慢性腎損害的報道見於1977年。本病發病率不詳,長期接受鋰治療的患者50%以上ADH抵抗性尿濃縮功能障礙。20%左右的病例可有多尿。85%長期接受鋰治療者GFR正常,15%有輕度GFR受損,顯著GFR下降僅見於接受鋰治療超過10~15年者。

鋰腎病病因

因長期接受鋰治療由鋰製劑引起的中毒性腎損害。

鋰腎病臨床表現

急性鋰中毒可出現精神神經和肌肉癥狀,包括情感淡漠、反應遲鈍、震顫、強直和共濟失調,並可能發生意識障礙和昏迷。急性鋰中毒可導致急性腎衰竭和多種腎臟病變,包括慢性小管間質疾病、腎性尿崩症和濃縮功能障礙、不完全遠端小管酸中毒、進行性小管間質疾病、遠端小管微囊形成。ADH抵抗性尿濃縮功能障礙是可逆的,多見於50%以上長期接受鋰治療的患者。20%左右的病例可有多尿。85%長期接受鋰治療者GFR正常,15%有輕度GFR受損,顯著GFR下降僅見於接受鋰治療超過10~15年者。

鋰腎病檢查

1.尿液檢查 
輕度蛋白尿,24小時尿蛋白定量<2克,以低分子蛋白尿為主,尿常規檢查可有白細胞,呈無菌性膿尿,有時可見鏡下血尿或肉眼血尿,尿糖可呈陽性。
2.腎小管功能檢查 
尿濃縮稀釋試驗功能差,尿中氨基酸、碳酸氫鹽增多,尿酸化不能達到pH5.4,尿pH>6,尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)濃度升高。急性腎衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。
3.其他輔助檢查
(1)腎活檢  急性鋰中毒有關的急性腎衰竭患者和無急性毒性表現的鋰治療患者,腎活檢均可見與急性毒性有關的間質白細胞浸潤、小管擴張和變性等病理改變;在長期接受鋰治療的患者中可見間質纖維化和局竈性小管萎縮。人體腎活檢顯示本病在遠端腎小管和集合管有特征性病理改變,光鏡下可見與PAS陽性的糖原堆積有關的細胞腫脹和空泡形成。這種病變存在於所有接受腎活檢的鋰治療患者,在鋰治療開始後數天出現,在停止鋰治療後消失。
(2)影像學檢查  尿路X線檢查早期表現不明顯,晚期出現腎乳頭壞死的典型表現。腹部X線平片可見腎形態大小有變化。

鋰腎病診斷

根據臨床表現、實驗室檢查、腎活檢及長期接受鋰劑治療的病史即可確診本病。

鋰腎病鑒別診斷

註意與其他慢性間質性腎炎和腎性尿崩引起的多尿和煩渴等疾病相鑒別。

鋰腎病治療

本病主要是對症治療。腎性尿崩引起的多尿和煩渴,以及鋰對腎臟損害的其他急性表現,常於鋰製劑停用後迅速消失。使用鋰製劑治療精神病時,應從有效控制精神病和避免副作用兩方面考慮,多尿可作為觀察鋰製劑副作用的指標。應註意觀察血清鋰濃度,當鋰濃度持續過高或鋰毒性反覆發生時,易發生腎損害。對鋰腎病患者的治療原則同其他中毒性腎病一樣,要及時停藥、對症支持治療、出現嚴重腎功能不全者治療按腎功能衰竭處理。

鋰腎病預後

大多數急性鋰中毒性腎病若能及時診斷、迅速停藥則病變是可逆的,一般預後良好。如延誤診斷或再次誤用該藥物可使腎病加重,當出現嚴重的急性腎衰竭時則預後差。腎活檢病理出現間質纖維化和局竈性小管萎縮者預後差。

鋰腎病預防

主要是在治療精神病時要慎重使用易引發本病的鋰製劑等相關藥物,對有明顯鋰中毒癥狀者應積極對症治療,以預防引起更嚴重的間質腎炎和腎損害。