頸動脈竇綜合徵

頸動脈竇綜合徵概述

頸動脈竇綜合徵(css)是一組自發地突發性頭昏、乏力耳鳴以至暈厥的臨床綜合徵。於1930年由Roskam等首先報道,隨後Weiss和Baker對15例病例進行了詳細描述,並提出頸動脈竇的超敏反應是發生暈厥的原因,又叫Weiss-Baker綜合徵,或Charcot-Weiss-Baker綜合徵。

頸動脈竇綜合徵病因

頸動脈竇位於頸內動脈的分叉部,該部形成擴張即稱為頸動脈竇,內有壓力感受器,經舌咽神經與延髓的孤束核、迷走神經背核相連。刺激頸動脈竇可影響動脈血壓心率、心肌做功、心輸出量、動脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經過竇神經(迷走神經的分支)至孤束核,再傳至迷走神經背核,經迷走神經傳出纖維,產生心率減慢和血壓下降。
頸動脈竇綜合徵患者,頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高,當感受外界刺激時,一方面副交感神經張力明顯增加,引起竇性心率明顯減慢,PR間期延長,高度房室傳導阻滯或三者兼而有之,心輸出量明顯減少而引起腦缺血,可發生暈厥;另一方面,繼發於交感神經活性降低,可引起全身動脈鬆弛,血壓明顯下降而引起腦血流灌註壓驟然降低,可發生暈厥。也有一部分患者,雖無明顯的心率和血壓變化,但刺激頸動脈竇時,腦血管收縮,引起腦缺血,也可發生暈厥。

頸動脈竇綜合徵臨床表現

1.心臟抑制型
心臟抑制型刺激頸動脈竇時出現心室停搏≥3秒。心室停搏常由整個心臟驟停引起但偶爾也可出現阻滯的P波。此型占頸動脈竇綜合徵患者的60%~80%左右。此型患者的暈厥發作是由於反射性心臟收縮功能不全而致腦缺血。
2.單純血壓降低型
單純血壓降低型刺激頸動脈竇時出現收縮壓降低≥6.7kPa(50mmHg)。此型約占頸動脈竇綜合徵患者的5%~11%左右。此型暈厥以瘦長型個體為主,暈厥發作是由於血壓過低引起腦缺血。
3.混合型
混合型刺激頸動脈竇時,心臟抑制和血壓降低均出現。一般以按摩頸動脈竇時心率減慢50%以上,收縮壓降低5.3kPa(40mmHg)以上作為此型的診斷標準。此型約占頸動脈竇綜合徵的30%左右。
4.原發性腦型
原發性腦型刺激頸動脈竇時,儘管無明顯的心率及血壓變化,但患者出現暈厥或暈厥先兆的癥狀,常極為短暫。常見於頸動脈大腦前動脈及椎-基底動脈系統的阻塞性病變患者。常伴自主神經功能紊亂的癥狀,一般因突然轉動頭部或衣領過緊而誘發。此型暈厥的發作機制未明,可能為腦血管收縮而引起腦缺血的一種暈厥。此型發作時,腦電圖顯示在頸動脈竇受壓一側可顯示慢頻高幅波,而對側則出現抽搐或痙攣性局限性神經徵象。近來有人發現,伴有自主神經癥狀的青年女性,突然轉動頭部或衣領過緊時亦易出現本病。

頸動脈竇綜合徵檢查

1.頸動脈竇刺激試驗
頸動脈刺激誘發心動過緩和血壓下降或出現暈厥者常可確定診斷。
2.直立傾斜試驗
約50%的頸動脈竇綜合徵患者在此試驗中出現陽性,因此在與血管抑制性暈厥中的鑒別方面,直立傾斜試驗的價值不大。

頸動脈竇綜合徵診斷

中老年患者常出現暈厥,尤其是暈厥發作時與頭部突然轉動,仰頭或穿緊領衣等誘因有關時應疑為本病,可行頸動脈竇刺激實驗。

頸動脈竇綜合徵治療

1.一般措施
避免刺激頸動脈竇,平時應保持情緒穩定及禁止穿衣領較高較緊的衣服。發作時立即將患者置於平卧位。
2.藥物治療
(1)硫酸阿托品   硫酸阿托品口服,或皮下註射,部分患者可有效地預防發作。
(2)麻黃素、硫酸麻黃鹼  麻黃素、硫酸麻黃鹼肌內註射或口服。
(3)苯巴比妥  苯巴比妥口服。
(4)硫酸苯丙胺  硫酸苯丙胺口服。
(5)升壓藥物  如去氧腎上腺素(新福林)、異丙腎上腺素1:1000腎上腺素肌內註射。
(6)普魯卡因  普魯卡因局部封閉。
3.起搏治療
(1)適應證  對於心臟抑制型頸動脈竇綜合徵,起搏治療是最有效的治療措施。
(2)禁忌證  以下三種情況不需植入人工心臟起搏器:①頸動脈竇刺激雖可引起心臟抑制反應,但不產生暈厥或暈厥先兆等癥狀;②頸動脈竇刺激引起高敏心臟抑制反應,但癥狀不典型或較輕微;③反覆暈厥、眩暈或頭昏,但無心臟抑制反應。
(3)起搏方式  由於70%的頸動脈竇綜合徵患者在發生竇性停搏時同時伴有房室傳導阻滯,因此不適宜行心房起搏。VVI起搏雖可有效地消除頸動脈竇綜合征發作的心動過緩,但有17%的患者仍有明顯的低血壓反應,即所謂起搏器效應。同時,約80%的患者可發生室房傳導,易發生起搏器綜合徵,進一步引起血壓下降。因此,頸動脈竇綜合徵患者的最佳起搏方式是房室順序起搏。
4.外科治療
採用外科手術去除頸動脈竇上的神經可使75%以上的患者癥狀減輕或消失。一般行單側手術,否則術後可發生體位性低血壓或高血壓危象