乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒概述

乳酸由丙酮酸還原而成,是糖中間代謝產物,當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒病因

1.缺氧
人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足,此外多種休克(心源性、內毒素性、低血容量性)、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因。
2.藥物應用
雙胍類、山梨醇、木糖醇、醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽的應用均可引起體內乳酸堆積。其中雙胍類藥物尤其是降糖靈能增強無氧酵解,抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取,抑製糖異生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。
3.系統性疾病
見於糖尿病、惡性腫瘤白血病等)、肝病(急性病毒性或藥物中毒肝炎伴功能衰竭)、嚴重感染(敗血症等)、尿毒症驚厥胰腺炎及胃腸病等。系統性疾病常引起機體肝腎功能障礙,導致體內多餘的乳酸無法代謝排出體外,引起乳酸堆積。
4.先天性代謝異常
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累積病)、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起體內乳酸代謝異常,導致酸中毒。

乳酸性酸中毒臨床表現

乳酸性酸中毒的臨床表現特異性不強,視病因不同而異。
值得註意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一種急性併發症,常見於服用大量雙胍類藥物的糖尿病患者。癥狀輕者可僅有噁心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重或嚴重患者可有噁心、嘔吐頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓體溫低、脈弱、心率快、脫水、呼吸深大、意識障礙、四肢反射減弱、瞳孔擴大、深度昏迷或休克。

乳酸性酸中毒檢查

尿和血酸度明顯增高,血pH<7.0;CO2結合力下降至20%以下;血乳酸>5mmol/L,有時可達35mmol/L(>25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相應增高達0.2~1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-變化不大,Na+有時偏高;K+常增高或正常;血白細胞計數大多增高,有時可達60,000/mm3;陰離子間隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常>18mmol/L,但酮體增高不多,據此可確診為乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒診斷

正常人空腹靜脈血(休息狀態下)中乳酸濃度為0.4~1.4mmol/L,丙酮酸濃度為0.07~0.14mmol/L,兩者比值為10:1,一般<15∶1,平時處於平衡狀態;當乳酸濃度超過2mmol/L(有些認為>5mmol/L),HCO3-≤10mmol/L,乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因時,可確診為本病。

乳酸性酸中毒鑒別診斷

1.高滲性非酮症糖尿病昏迷
老人為多發人群,亦可有脫水、休克、昏迷等表現,但血糖常超過33.3mmol/L,血鈉超過155mmol/L,血漿滲透壓超過330mmol/L,血酮體為陰性或弱陽性。而乳酸性酸中毒者血乳酸顯著升高(超過5mmol/L),Na+變化不大,陰離子間隙超過18mmol/L。
2.乙醇性酸中毒
有酗酒習慣,多在大量飲酒後發病,患者因劇吐致血β-羥丁酸升高,血酮可出現陽性,但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時,其滲透壓亦升高。
3.低血糖昏迷
患者進食不足史,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮陰性,血糖低,多有過量註射胰島素或過量服用降血糖藥史。
4.饑餓性酮症
因進食不足造成,患者脂肪分解,血酮呈陽性,但尿糖陰性,血糖多不高。
5.急性胰腺炎
半數以上糖尿病酮症酸中毒患者會出現血、尿澱粉酶非特異性升高,有時其升高幅度較大。

乳酸性酸中毒治療

1.積極治療原發病
如心、肺功能障礙、血管阻塞、休克、貧血、窒息、CO中毒等。對於糖尿病乳酸性酸中毒者可靜脈滴註葡萄糖和胰島素,以減少糖類的無氧酵解,利於血乳酸的消除。
2.糾正酸中毒和水及電解質代謝紊亂
(1)補鹼  5%碳酸氫鈉,當PH>7.25時停止輸鹼,以免發生鹼中毒。補鹼不宜過多、過快,否則CO2不易排除而導致加重缺氧及顱內酸中毒。
(2)補液  迅速糾正脫水,治療休克補液擴容可改善組織灌註,糾正休克,利尿排酸,補充生理鹽水維持足夠的心輸出量與組織灌註。補液量要根據患者的脫水情況,心肺功能等情況來定。
3.吸氧、補鉀、血液透析
必要時作氣管切開或用人工呼吸機供氧。根據酸中毒情況、血糖、血鉀高低,酌情補鉀。如果患者對鈉水瀦留不能耐受,尤其是因降糖靈引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析