碘源性甲亢

碘源性甲亢概述

碘致甲狀腺功能亢進(IIH)是指與攝碘量增加有關的亢,簡稱“碘甲亢”,又稱碘性巴塞多病或碘致甲狀腺毒症(IIT)。與長期大量攝碘(或含碘藥物)有關。患者的甲狀腺碘代謝常有缺陷,可伴有結節,患者無突眼。從攝入碘量來看,碘甲亢的發生有三種情況:第一種是一次或多次大劑量的碘攝入造成碘甲亢;第二種是攝入較高劑量的碘;第三種是攝入一般劑量的碘。見於缺碘地區,甲腫患者服碘鹽後;或非缺碘地區甲腫患者服碘後,原有甲亢已控制的患者服碘後複發者。碘甲亢的臨床表現與毒性瀰漫性甲狀腺腫(Graves病)相似,但是碘甲亢患者發病年齡偏大,多發生於老年人,較少發生於兒童。男女比例1:6~1:10。

碘源性甲亢病因

碘與甲狀腺的關係密切:前者是合成甲狀腺激素的原料,成人每天的需碘量為150μg,6~12歲青少年為 120~200μg。在一定劑量範圍內,甲狀腺激素的合成,隨碘供應的增加而上升,但如果碘供應量超過一定限度(正常人5mg/d,甲亢患者2mg/d),則可出現相反的結果。碘甲亢發生有三種原因:
1.短期內大劑量供碘
可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制,這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應。是一種暫時性的保護機制,以免釋放和合成過多的激素;臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象
2.長期過量供碘
Woff-Chaikoff效應逐漸消失,出現“脫逸現象”;脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常,甚至加速進行,有時可發生碘甲亢。
3.碘引起甲亢有兩種情況
①在缺碘地區,地方性甲狀腺腫用碘化物治療的占碘甲亢的多數;②在非缺碘地區,偶見於某些非毒性多結節性甲狀腺腫患者。另外,長期服用胺碘酮等含碘藥物,也是非缺碘地區碘甲亢的常見原因。

碘源性甲亢臨床表現

在碘缺乏地區的IIH患者中,大多數有甲狀腺結節,少數有較小的(或無)甲狀腺腫。一些患者無結節,病情相對較輕,甲狀腺無壓痛,甲狀腺檢查可見結節性甲狀腺腫或單髮結節,一般無突眼,也很少出現甲狀腺部位的血管雜音和震顫,心血管癥狀和體徵明顯,血清抗甲狀腺抗體陰性,甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在,其特征性表現為甲狀腺攝碘率降低,24小時攝碘率小於3%,由於尿碘的正常值範圍較大,所以尿碘的測定對診斷幫助不大。

碘源性甲亢檢查

1.碘甲亢的實驗室檢查以T4增高為特點,雖然T3也常升高,但不如T4顯著;
2.促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗時,反應低下或無反應,甲狀腺的吸碘率也極低;
3.甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在。

碘源性甲亢診斷

1.病史
近期有碘攝量增加的歷史,患者有甲亢表現,以及心動過速、出汗、體重下降,年歲大者出現嗜睡和虛弱等。
2.實驗室檢查
血FT4升高,FT3也高,但與T4升高不成比例;促甲狀腺激素(TSH)降低;吸碘率降低。
3.甲狀腺掃描
可發現“熱區”的存在。

碘源性甲亢治療

由於碘具有誘發甲亢的特性,因此在防治地方性甲狀腺腫時,碘的用量應適當,尤其甲狀腺有結節者更需註意。對非缺碘性結節性甲狀腺腫者,應避免使用碘劑,對長期服用胺碘酮者應註意隨訪。碘甲亢中,近一半的患者停藥後可自愈,平均時間為5.5個月。如果癥狀不緩解,可加用抗甲狀腺藥物。必要時需手術切除功能亢進的結節。