癥狀性癲癇

癥狀性癲癇概述

癥狀性癲癇也稱為繼發性癲癇,指由於某種意外原因導致的腦結構或功能異常,神經網絡異常放電所產的癲癇發作
1.局竈(部分)性癲癇發作(小發作):發作恆定的起源於一側大腦半球內的、呈局限性或更廣泛分佈的致癇網絡,並有著放電的優勢傳導途徑,可以繼發累及對側半球。局竈性發作可以起源於皮層下結構。某些患者可以有多個致癇網絡和多種發作類型,但每種發作類型的起始部位是恆定的。
2.全面性癲癇發作(大發作):發作起源於雙側大腦皮層及皮層下結構所構成的致癇網絡中的某一點,並快速波及整個網絡。每次發作起源點在網絡中的位置均不固定。全面性發作時整個皮層未必均被累及,發作可不對稱。

癥狀性癲癇病因

1.圍產期缺血缺氧腦損傷:主要是產傷、窒息、顱內出血、缺氧缺血性腦病,其中以缺氧缺血性腦病而致癲癇者最常見。
2.先天腦發育畸形:如無腦回畸形、巨腦回畸形、多小腦回畸形、灰質異位症、腦穿通畸形、先天性腦積水胼胝體發育不全、蛛網膜囊腫、巨腦症。
3.神經皮膚綜合徵:最常見的有結節性硬化、顏面血管瘤病。
4.遺傳代謝病:如苯丙酮尿症高氨血症、腦脂質沉積症、維生素B6依賴症。
5.顱內感染:如細菌性腦膜炎、病毒性腦炎腦膿腫、黴菌性腦膜炎、腦寄生蟲病、接種後腦炎等。
6.營養代謝障礙及內分泌疾病:常見有的低血糖、低血鈣、低血鎂、狀腺功能低下。
7.腦血管病:如腦血管畸形、腦血管炎
7.外傷:由外傷而致的顱內出血、顱骨骨折腦挫裂傷等。
8.腦腫瘤:如神經膠質瘤星形細胞瘤等,位於頂、額、顳葉區的腫瘤常引起癲癇。
9.腦變性病:腦黃斑變性、多發性硬化、亞急性硬化性全腦炎
10.中毒性腦病:藥物中毒;食物中毒、一氧化碳(CO)中毒、有機磷中毒、重金屬中毒(汞、鉛、砷)等。

癥狀性癲癇檢查

1.臨床病史採集
病史採集應該包括發作史、出生史、生長髮育史、熱性驚厥史以及家族史,其中完整而詳細的發作史對於癲癇的診斷和發作類型的確定最有意義。在病史採集中應詳細瞭解有無發作前先兆、有無固定的首發癥狀、有無自動症以及有無局限性發作癥狀等,這些特點對於癲癇發作的定側與定位具有重要價值。
2.影像學資料
計算機斷層掃描(CT)是顱腦影像學檢查的基本手段,但因其分辨率較低,對顱內微小病變鑒別困難,一般僅用於癲癇患者顱內病變是否具有鈣化的判斷,和癲癇術後早期顱內情況的檢查。
磁共振掃描成像(MRI,1.5T以上)具有較高的空間分辨率,能夠發現細微的顱內病變,通過增強掃描能夠發現絕大多數的顱內結構性異常。MR血管成像可以判斷顱內的血管性異常;海馬容積測量與FLAIR掃描是判斷海馬萎縮和硬化的有效方法;磁共振波譜分析(MRS)通過檢測中樞神經系統中神經遞質與代謝產物,能夠發現局竈性神經元損害與功能障礙,有助於定位致癇竈,也常用於海馬硬化和萎縮的判斷。影像學檢查發現的損害區並不等於癲癇竈,是否為癲癇的責任病竈應結合臨床表現和電生理檢查來確定。
3.腦電圖檢查
腦電圖檢查是癲癇竈定位的金標準,對於癲癇術前評估而言,32導以上長程腦電圖監測更具有診斷價值。癲癇竈術前定位應該高度重視發作期的腦電圖改變,發作期異常放電的起始區是定位癲癇竈的重要依據,對於術前評估的患者,應有3-5次的發作期腦電圖。對於顳葉癲癇的診斷,腦電圖記錄應加用蝶骨電極或卵圓孔電極。如患者腦電圖監測過程中超過三天仍無癲癇發作或患者癲癇發作頻率較低,可在專科醫生指導下逐漸減停抗癲癇藥物誘發發作。
顱內電極腦電圖是一種有創的檢查手段,包括硬膜外電極、硬膜下電極、深部電極腦電圖和立體定向腦電圖。顱內電極腦電圖的監測時間一般為7-10天,無感染情況下,監測時間可延長至3-4周,應獲得3次以上的慣常發作記錄。顱內電極腦電圖可以不受頭皮與顱骨的干擾,具有更高的敏感性與準確性。
術中腦電圖包括皮層腦電圖與深部腦電圖,可以進一步驗證與明確癲癇竈的位置,但術中腦電圖記錄的是發作間期的腦電圖,所確定的區域並不一定完全是癲癇竈,需要慎重的綜合分析判斷。
4.神經心理學評估
神經心理學評估的內容包括智力、記憶、註意力、感覺、語言、執行功能等,智力測驗可使用韋氏智力量表;記憶功能可使用韋氏記憶量表;語言功能檢測可使用Boston診斷性失語症測驗(BDAE)與漢語測驗等。
5.單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)和正電子發射斷層掃描(PET)
SPECT是通過向體內註射能發射γ射線的示蹤藥物,檢測體內γ射線發射來進行成像的技術,可以反映腦灌註的狀況,是難治性癲癇術前定位的一個輔助方法。在發作間期癲癇竈呈低代謝,在發作期呈高代謝。發作期SPECT與MR融合圖像對癲癇竈的定側、定位均有較高的準確性。
PET成像時體內註射的放射藥物衰減產生正電子與組織中的一個電子發生湮滅反應,生成兩個相反方向的γ光子。PET可以定量分析特定的生物化學過程,反映葡萄糖的代謝與不同神經遞質受體的分佈。在發作間期癲癇竈呈低代謝,在發作期呈高代謝。
SPECT與PET是核醫學成像的重要技術,雖然對癲癇竈檢測有較高的準確性,但圖像空間分辨率較低,存在一定的假陰性,常常與腦電圖、磁共振等檢查手段聯合應用來提高定位精度。
6.功能磁共振成像(fMRI)與腦磁圖(MEG)
以血氧水平(BOLD)依賴為基礎的fMRI技術是一項比較成熟和完善的腦功能成像研究方法,目前主要應用於腦功能區(運動、語言、感覺功能)的術前定位。
腦磁圖(MEG)是近年來發展起來的一種無創腦功能檢測方法,它是用低溫超導來檢測腦內生物磁信號的,時間分辨率達到1毫秒、空間分辨率高,腦磁圖可以進行癲癇竈定位與功能區定位,可以檢測直徑小於3mm的癲癇竈。MEG主要記錄發作間期的磁信號,對於大腦皮層起源的癲癇竈檢出率高,對於深部起源的癲癇竈定位不夠敏感。
7.顱內電極
是目前癥狀性癲癇最先進的定位檢查手段。

癥狀性癲癇治療

1.全面強直陣攣發作(癲癇大發作)
丙戊酸是新診斷的全面強直陣攣發作患者的一線用藥。如果丙戊酸不適用則使用拉莫三嗪或左乙拉西坦。如果患者也有肌陣攣發作或疑診青少年肌陣攣癲癇,拉莫三嗪可能會加重肌陣攣發作。卡馬西平奧卡西平可用於僅有全面強直陣攣發作的患者。當一線藥物治療無效或不能耐受時,拉莫三嗪、氯巴占、左乙拉西坦、丙戊酸或托吡酯可作為添加治療。
特發全面性癲癇:丙戌酸是全身強直陣攣發作、失神發作和肌陣攣發作唯一的首選藥。丙戌酸治療失敗後,全身強直陣攣發作首選拉莫三嗪、妥泰,左乙拉西坦,失神發作首選拉莫三嗪,肌陣攣應用左乙拉西坦。
2.局竈性發作
卡馬西平、奧卡西平或拉莫三嗪作為一線用藥用於新診斷局竈性發作的患者。如果卡馬西平、奧卡西平或拉莫三嗪不合適或不耐受,可考慮左乙拉西坦或丙戊酸。如果以上五個抗癲癇藥中的第一個藥物無效,可從中選擇另一種藥物。如果第二個耐受性好的抗癲癇藥無效可考慮聯合治療。當一線治療無效或不能耐受時,卡馬西平、奧卡西平、拉莫三嗪、左乙拉西坦、丙戊酸、托吡酯、氯巴占、加巴噴丁、唑尼沙胺均可作為局竈性發作的添加用藥。如果添加治療無效或不能耐受,可考慮的其他抗癲癇藥有苯巴比妥苯妥英鈉
3.可外科根治的癥狀性癲癇病
(1)外傷後癲癇  
外傷性癲癇是指繼發於顱腦損傷後的癲癇性發作,可發生在傷後的任何時間,早者於傷後即刻出現,晚者可在頭傷痊愈後多年後開始突然發作。創傷後即刻癲癇發生率為1%~4%,早期癲癇為4%~25%,而晚期癲癇為9%~42%。外傷性癲癇的發生以青年男性為多,可能與頭傷機會較多有關。另外,遺傳因素與外傷癲癇亦有一定關係。一般說來,腦損傷愈重併發癲癇的機會愈大,並且開放性腦損傷較閉合性者多。
外傷後癲癇發作形式。額葉癲癇多為全身發作(大發作);中央區病竈常引起對側肢体運動或感覺性局限性發作;顳葉病竈引起精神運動性發作,枕葉病竈多有視覺先兆。多數患者的發作類型較固定。MRI是外傷後癲癇的最有效檢查方法,可以明確外傷病竈的部位及受範圍。 
腦電圖檢查多表現為局竈性癲癇棘慢波放電,部分病例可表現為瀰漫性放電。對反覆發作的早期或中期癲癇則應給予系統的抗癲癇藥物治療。外傷後癲癇均為局竈性癲癇,一般選用部分性發作一線藥物,如卡馬西平,拉莫三嗪,左乙拉西坦等。
(2)腦腫瘤或血管畸形引起的癲癇
低級別膠質瘤及血管病變引起癲癇發作的可能性為20%~40%不等,該類疾病是外科手術治療的絕對適應證,低級別膠質瘤如神經節細胞瘤多見於顳葉,DNET額顳葉多見,海綿狀血管瘤可見於腦內任何部位。腫瘤及血管畸形繼發癲癇的手術應在神經電生理監測的指導下完成,切除腫瘤及腫瘤周邊放電區域,術後並常規應用抗癲癇藥物預防癲癇發作。
(3)局竈性腦皮質發育不良
局竈性腦皮質發育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是由腦皮質神經元移行障礙或細胞增殖障礙所導致的一種疾病,是皮質發育畸形的一種,是導致難治性癲癇的最常見病因。在癲癇外科中,FCD約占兒童癲癇手術患者的40%~50%,占成人癲癇手術患者的20%左右。
2011年國際抗癲癇聯盟(ILAE)將FCD分為III型,FCDIa型指存在皮質為成熟的神經元,但存在放射狀的層狀結構不良;FCDIb型指存在大量的不成熟的小神經元及肥大的錐形神經元;FCDIc型指同時存在Ia和Ib兩種異常表現。FCDIIa型指存在異形神經元;FCDIIb型指存在氣球樣細胞及異形神經元。FCDIIIa型指存在顳葉層狀結構畸形,同時伴有海馬硬化;FCDIIIb型指皮質層狀結構畸形緊臨神經節或神經膠質的腫瘤;FCDIIIc型指皮質層狀結構畸形緊臨血管畸形;FCDIIId型指皮質層狀結構畸形伴隨生後早期任何後天獲得性損害,包括炎性反應、缺血性損害、外傷等。
FCD一般在兒童發病較早,且FCDII型發病年齡早於FCDI型,FCD可以發生於大腦的任何部位,以額葉及顳葉最為多見,約30%FCD累及2個以上的腦葉。FCDI型常見於顳葉,FCDII型常發生於顳葉以外的腦葉,以額葉多見。FCD主要局限性地累及皮質及皮質下區,但也有部分FCD廣泛累及白質,有的則從皮質累及至側腦室。FCD較腫瘤、海馬硬化等誘發癲癇的頻率高。
FCD在腦電圖上的表現和難治性癲癇並沒有特異性差別。通常表現為局限性的節律性放電,術前的發作間期和發作期的頭皮腦電圖只能對50%~70%的FCD患者進行定位。
外科手術是治療FCD所致難治性癲癇較為有效的方法。手術的預後與腦葉的位置、致癇竈是否完全切除有關,隨著手術方法的進步,其術後的癲癇緩解率達到80%。
(4)結節性硬化症
結節性硬化症(TSC)是一種常染色體顯性遺傳的神經皮膚綜合徵,多由外胚葉組織的器官發育異常,可出現腦、皮膚、周圍神經、腎等多器官受累,臨床特征是面部皮脂腺瘤、癲癇發作和智能減退。發病率約為1/6000活嬰,男女之比為2:1。多於兒童期發病,男多於女。
頭CT及MRI可明確顱內癲癇病變,顱內病變多表現為數個至數十個FLAIR序列高信號結節,位於皮層及腦室內,腦室內結節多對稱性分佈,腦室內結節多伴有鈣化。
腦電圖間期及發作期可表現為局竈性或瀰漫性棘慢波放電。
兒童期可應用雷帕霉素治療,部分患者在一定程度可控制結節生長。早期抗癲癇藥物控制癲癇發作有助於預防繼發的癲癇腦病和認知行為損害,對於藥物難治性癲癇病例可手術切除責任結節(引起癲癇的結節),多數患者可達到滿意效果。
(5)下丘腦錯構瘤
是一種少見、好發於下後腦周圍的先天性腦發育異常。該病常見於嬰幼兒及學齡前兒童,臨床癥狀與“腫瘤”的位置、大小和“腫瘤”的成分有關。絕大多數患者首發癥狀為癲癇發作和性早熟;部分病例可表現為精神、行為異常和智力障礙;少數病例合併其它臟器的發育異常,如多指、面部畸形、心臟缺陷等;極個別病例可無任何癥狀。
根據錯構瘤的生長部位和三腦室間的關係,Arita等將其分為下丘腦旁型、下丘腦內型。前者主要累及乳頭體和/或垂體柄,瘤體上緣未影響到三腦室底;後者自垂體柄向上、下生長並累及到三腦室底或瘤體伸向腳間池內。
下丘腦錯構瘤的臨床癥狀和下丘腦及其周圍結構本身的生理功能相關。除了典型的痴笑發作外,隨著年齡的增長患者也會出現其它的發作形式。其它伴隨的癥狀還有中樞性性早熟、行為障礙和進行性認知功能減退等。
磁共振上可以清楚顯示錯構瘤局部和錯構瘤與周邊組織的關係,對於確定手術入路和指導術中操作具有重要意義。因此高分辨率的磁共振在診斷方面可以取代其它手段。多數患者的錯構瘤的皮層及深部灰質信號比較,T2加權像為高信號,T1加權像上和正常灰質相比為低信號。
下丘腦錯構瘤的治療以手術治療為主:手術方法包括熱凝毀損治療,手術切除,推薦熱凝毀損治療。
(6)腦顏面血管瘤病
腦顏面血管瘤綜合症常稱為Sturge-Weber綜合徵,系屬先天性神經皮膚綜合徵。主要表現為一側顏面三叉神經分佈區,以眼神經支分佈多見的紫紅的血管瘤,嚴重可遍佈一側面部。同側顱內一側大腦半腦不同範圍的軟腦膜血管增生,患者主要表現為癲癇發作。小兒往往發育延遲,智力低下。如脈絡膜有病變,可引起青光眼視神經萎縮失明等。
面部血管瘤可行整容術或激光治療,癲癇發作嚴重的病人可行腦葉或腦半球術,手術效果良好。
(7)Rasmussen腦炎(綜合徵)
Rasmussen腦炎(Rasmussenencephalitis,RE),是一種散髮的起病於兒童期的病因未明的疾病,早期多表現為部分性癲癇或癲癇持續狀態,其影像學表現為進行性一側半球萎縮及T2和(或)FLAIR異常信號。藥物治療無明顯效果,疾病發展到晚期將導致患兒偏癱智能障礙。抗癲癇藥物療效差,激素衝擊治療或免疫球蛋白治療部分患者可起到短時的緩解作用。癲癇不斷的發作及偏癱等嚴重影響兒童的正常發育、教育和成年後的工作。患側的大腦半球切除是唯一有效的控制癲癇的方法。
RE治療有二個目標:終止癲癲發作及神經功能損傷。RE患者的局竈性切除一般不能控制癲癇發作,而大腦半球切除術和大腦半球離斷術是唯一有效的獲得癲癇完全控制的方法。主張RE一旦確定診斷,應儘早手術治療,RE疾病本身決定了其藥物難治性及患者不可必免的出現認知功能倒退及運動神經功能損傷,早期手術治療,可有效的控制癲癇發作及保護健側腦發育,以代償病變側腦的功能。推薦半球離斷術治療RE腦炎。
在RE患者中,癲癇完全緩解率從62.5%~85%之間。最近報道的RE手術病例中,多採用功能半球切除術和大腦半球離斷技術。欒國明教授總結20例RE患者的手術癲癇完全緩解率為80%。半球離斷技術較與解剖半球比較有較低的併發症,與解剖手術相比一個缺點就是離斷不完全殘留癲癇發作。在有經驗的中心,這一技術不影響手術效果。半球術後患者認知功能較術前有一定程度的改善,術後經過正規的肢体及語言康復鍛煉,患者近端肌力可達到IV級以上,可在不依賴外力幫助下行走,但遠端肢体特別是手的精細活動功能喪失,患者術後可較熟練的進行語言交流。
(8)顳葉癲癇
顳葉內側癲癇可與複雜型熱性驚厥有直接的關係。小兒的致癇性驚厥是顳葉內側癲癇的常見原因。大約2%~4%的熱性驚厥患兒可能發展為癲癇,有癲癇家族史者發生率更高。顳葉內側硬化是顳葉內側癲癇的一個重要病因,圍產期損傷和熱性驚厥是引起顳葉內側硬化的原因之一。小兒熱性驚厥和產傷所致的顳葉損害多為雙側,範圍廣泛,而成人的顳葉病變多為單側,範圍局限。此外,顳葉內側腫瘤、血管疾病如海綿狀血管畸形、顱腦外傷、顱內感染、缺氧性、變性疾病、皮質發育異常也是引起顳葉癲癇的常見原因。
適應證:①單側顳葉內側型癲癇,伴有海馬硬化者;②伴有結構性病竈的顳葉內側癲癇,如顳葉內側腫瘤、血管畸形、皮質發育不良以及外傷和缺血性損害等;③隱源性顳葉癲癇,經綜合術前評估確認致癇竈位於一側顳葉者。
禁忌證:①患有嚴重內科疾患,不能耐受手術者;②兩側顳葉有獨立癲癇起源患者,禁忌行雙側顳葉切除。
手術方式:①顳前葉及內側結構切除術,一側顳葉癲癇,但不能明確區分癲癇起源於顳葉內側結構或顳葉新皮層。②選擇性顳葉內側結構切除術,經顱內電極證實癲癇起源於顳葉側側結構,可行此手術方式。
(9)額葉癲癇
多種涉及額葉的顱內異常均可造成額葉癲癇。例如:腫瘤、血管畸形、皮層發育不良、外傷等。有許多患者影像學檢查未發現明顯異常改變,稱之為隱源性癲癇。額葉癲癇發作期表現複雜多變,但也有些共性特點。一般來說額葉癲癇發作具有如下特點:①發作起止突然,持續時間短暫,可短至數秒到數十秒,一般不超過1分鐘;②發作頻繁,常成簇出現,可達每天數次甚至上百次發作;③沒有或僅有很短的發作後朦朧狀態,意識通常很快恢復;④常在睡眠期發作;⑤強直性或運動性姿勢癥狀突出;⑥發病時常見覆雜的手勢性自動症;⑦各種發作形式可快速繼發全身性發作或出現癲癇持續狀態。
適應證:①MRI顯示病變邊界清楚;②發作間期及發作期的EEG定位和MRI定位病竈位置吻合;③癲癇發作的癥狀學表現提示的額葉起源部位和電生理學定位及影像學定位吻合;④致癇竈於手術中可達、不涉及重要功能區皮質;⑤無其他潛在的致癇性異常。
禁忌證:①原發性全面性癲癇發作;②明確有瀰漫性腦損害或多個致癇竈存在的病例;③患有嚴重內科疾患,不能耐受手術者。
手術方法:①選擇性癲癇竈切除術;②保留中央區的全額葉切除優勢半球應保留額下回後部的2.5cm的腦組織(Broca氏區)。
額葉癲癇手術治療效果不如顳葉癲癇,主要是術前致癇竈評估定位較困難,有時致癇竈累及重要功能區不能完全切除,術前應用顱內埋藏電極及皮層電刺激定位致癇竈,及確定致癇竈與腦功能區位置關係,可提高手術療效及患者術後生活質量。
(10)島葉癲癇
在無結構性病變的邊緣系統癲癇中,島葉是癲癇網絡的組成部分。在有結構性病變的島葉癲癇中,島葉腦腫瘤主要為膠質瘤,以低級別膠質瘤多見,如低級別的星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、神經節細胞瘤等,其他如皮質發育不良等,或血管性病變如血管畸形、出血、梗塞等,或是各種腦炎如皰疹腦炎等。這些病變大多數以癲癇為首發癥狀。
由於島葉解剖結構複雜,使島葉癲癇的定位診斷及手術操作困難。癲癇電極置入是診斷島葉癲癇的金標準。島葉癲癇的手術治療一般採用島葉切除或島葉熱灼的方法治療,隨著診斷的治療技術的進步,島葉癲癇的術後完全無發作率達到了70%左右。
(11)中央區癲癇
中央區癲癇常見的原因是占位性病變,起自中央區癲癇的發作63%與腫瘤有關,最常見的是星形細胞瘤,其次為腦膜瘤、少枝膠質細胞瘤、血管瘤和轉移瘤。
中央區癲癇的手術採用顯微外科技術將癲癇竈精確地選擇性切除;功能區的小範圍致癇病變要仔細權衡癲癇緩解與功能缺失的利弊情況下亦可直接切除。喚醒狀態下皮層電刺激技術是腦功能定位的金標準,對可以配合術中喚醒電刺激的病人實施功能區手術將大大提高術中神經功能的保護。低功率電凝熱灼術是治療中央區癲癇的安全有效的方法。
中央區手術術後主要併發症為運動和(或)感覺功能損傷,一般感覺功能損傷不會嚴重影響患者的日常工作與生活,術後早期出現中樞性面癱、對側肢体肌力下降、精細活動功能下降,經對症治療和功能鍛煉後一般可逐步緩解恢復。
(12)頂、枕葉癲癇
與額、顳葉癲癇的病因與機理及手術治療方面有較多相似之處,不再詳述。
(13)半腦病變性癲癇
半球巨腦症;Sturge-Weber綜合徵;Rasmussen 腦炎;外傷、出血、腦膜腦炎等引起的一側半球瀰漫性病變等引起的癲癇是大腦半球切除/離斷的適應症,該手術方法自1929年Walter Dandy首先應用解剖性大腦半球切除手術治療一側半球瀰漫性生長的膠質瘤患者至今已經過數次改良,目前多應用離斷方式進行半腦切除的手術。離斷技術最少切除腦組織並最大化離斷腦組織,目的是減少圍手術期以及長期併發症出現,同時保持手術控制癲癇發作效果與解剖半球切除術一致。
大腦半球切除手術治療頑固性癲癇,癲癇發作完全緩解率在80%-90%之間。術後患者可獨立行走,認知功能較術前有明顯提高。
4.外科治療新理念
癲癇外科是一門新興學科,新觀點,新技術層出不窮,癲癇外科的治療理念代表了目前癲癇外科最新知識發展的方向,是指導外科治療前進的方向標,是癲癇外科醫生治療觀點正確的根本保證。
(1)繼發性癲癇應儘早手術治療
傳統的觀點認為“二種藥物聯合治療二年仍不能有效的控制癲癇發作,且每月癲癇發作4次以上,稱為藥物難治性癲癇,可作為外科手術的適應症”,隨著臨床研究及觀察,目前認為這種觀點是錯誤的,國內外多家知名癲癇中心的觀點均認為:所有非良性繼發性癲癇均應進行綜合性系統評估,如能明確癲癇起始區,應儘早手術治療,他認為癲癇發作將損害神經系統的發育,造成患者特別是兒童的智能下降或倒退,且癲癇隨著時間的進展發作頻率將逐漸增加,癲癇藥物亦增加對神經功能及全身的損傷。
(2)兒童腦功能具有較好的可塑性
多來年癲癇專家對癲癇應早診斷、早手術或是到了藥物不能控制的時候再進行外科手段干預一直爭論不休,特別是對於一側腦損傷比較嚴重,需要進行多部位腦葉切除,甚至於大腦半球切除的患者。目前多數外科專家都形成統一的觀點,癲癇竈的頻繁放電及癲癇頻繁發作將會導致腦功能的發育障礙,兒童腦功能具有較好的可塑性,早期手術治療後即使有一定程度的腦功能損傷,亦能因為兒童腦尚在發育階段而有較強的代償能力,不會造成比較嚴重的神經功能損傷。
(3)癲癇竈精確定位高選擇性切除是癲癇外科發展的主流方向
腦的任何部位均存在功能,如額極及顳極等大腦功能的“啞區”均是相對於語言、運動、視覺等原始皮層功能區而言。在此理念的基礎上,我們認為癲癇的外科治療不應採用大面積腦組織切除,而應向癲癇竈精確定位高選擇性切除的方向發展。顱內電極指導下的癲癇竈高選擇性切除是在盡大可能保存腦組織的情況下進行癲癇竈的切除,是癲癇外科的主流發展方向。
(4)神經調控是癲癇外科目前的新亮點
有超過50%的難治性癲癇患者,經過綜合評估,由於致癇竈散在或不能精確定位,或癲癇竈位於功能區而不能切除等種種原因,不適合接受切除性手術治療,而藥物治療往往不能有效控制發作,且有較大的全身副作用。對於這類患者,神經調控技術是有效的治療選擇。神經調控被定義為在神經科學層面,用電或化學的方式,通過改變神經系統功能或狀態而獲得治療效果的治療模式。該技術涉及多學科多病種,在癲癇治療方面,是繼疼痛,運動性疾病之後,逐漸得到認識並快速發展的全新領域,如迷走神經刺激術,雙側海馬電刺激術及皮層電刺激術。神經調控技術治療癲癇具有微創,治療可逆及副作用小的優勢,是目前癲癇治療的新方向,新熱點。