酒精中毒性神經疾病

酒精中毒性神經疾病概述

酒精(乙醇)是脂溶性物質,進入胃和小腸後被很快吸收,一般狀況下,主要由肝內代謝、分解。酗酒者的肝臟無法在短時間內對高濃度的酒精進行分解,致使其在體內蓄積,酒精及其代謝產物乙醛、乙酸對神經組織有直接損害作用,可致神經細胞水腫、壞死,膠質增生。同時,酒精影響維生素B1代謝,導致患者體內維生素B1水平降低,當維生素B1缺乏時,造成糖代謝異常,進而產生神經組織功能和異常,其次,維生素B1缺乏影響磷脂類合成,造成中樞和周圍神經組織脫髓鞘和軸索變性。

酒精中毒性神經疾病臨床表現

酒精中毒性神經系統損傷的臨床表現複雜多樣。當血液乙醇濃度為30mg/dl時,可出現輕度的欣快;在50mg/dl時出現輕度共濟失調;在100mg/dl時共濟失調明顯;在200mg/dl時出現意識混亂,智能活動水平降低;在300mg/dl時患者呈木僵昏迷狀態;達到1000mg/dl時呈深麻醉狀態,有致死的可能。
慢性酒精中毒的神經系統損傷起病隱襲,呈逐漸加重趨勢。男性多見,常有10年以上的酗酒史。臨床表現為多種綜合徵,主要分為:①Wernicke腦病,以共濟失調、精神錯亂和眼動異常為主要特征;②小腦變性萎縮:以下肢及軀體小腦性共濟失調為主要癥狀,基底加寬步態,行走不穩,動作笨拙,急轉彎及突然站起困難;③多發性周圍神經病: 通常隱襲起病,緩慢進行性加重,主要表現為肢体疼痛、肌肉無力、四肢遠端末梢感覺和運動障礙,踝反射、膝腱反射減弱;④酒精性痴獃: 慢性嗜酒者常見智能低下、行為障礙和性格改變,呈進行性加重;⑤酒精中毒性肌病:肌肉疼痛、觸痛、肌無力肌肉萎縮、腱反射消失;⑥橋腦中央髓鞘溶解症:較少見。典型癥狀是眼球活動障礙,進而出現四肢弛緩性癱瘓;⑦戒斷綜合徵: 慢性酒精中毒者一旦中斷飲酒可在一至數日後出現戒斷癥狀,如噁心、嘔吐失眠多夢,甚至幻覺、震顫、妄想等。嚴重者可出現定向缺損、情感激越、全身粗大震顫甚至癲癇發作

酒精中毒性神經疾病檢查

    1.血、尿酒精濃度的測定
    有診斷及評估中毒程度的意義。
    2.其他血液檢查
    包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
    3.心電圖腦電圖、腦CT或MRI檢查
    有鑒別診斷及評估中毒程度的意義。
    4.肌電圖和神經電生理檢查
    有鑒別診斷的意義。

酒精中毒性神經疾病診斷

主要根據飲酒史,臨床表現和適當的輔助檢查,如血、尿酒精濃度的測定等可以做出診斷。

酒精中毒性神經疾病治療

1.急性酒精中毒
治療原則基本與其他中樞神經抑製劑中毒的救治相同。包括催吐、洗胃、生命體徵的維持及加強代謝等一般措施。輕度中毒無需特殊治療,應註意保暖、側卧。嚴重者可用50%葡萄糖胰島素靜脈註射,同時肌註維生素B1、B6和煙酸。近年來,阿片受體拮抗藥納洛酮也被用於急性酒精中毒的救治。一般肌內註射,也可溶解在5%的葡萄糖溶液中靜脈註射,可重覆使用直至患者清醒為止(及時充分地使用該藥,不僅可提高存活率,減少併發症,而且可縮短昏迷時間)。但高血壓心功能不全者應慎用。此外,呼吸抑制者可給予呼吸興奮劑,血壓下降者可加速補液、應用升壓藥,腦水腫者應降顱壓治療。
2.戒斷綜合徵
患者應安靜休息,保證營養,給予B族維生素。酒精性震顫多為自限性,多數病例不需用藥物治療,若震顫持續較久或較重者,可用β腎上腺素能受體阻滯藥,如普萘洛爾。若有焦慮、失眠等腦部癥狀者,可給予安定劑以緩解戒斷癥狀。戒酒性癲癇患者,可用苯妥英(苯妥英鈉)或卡馬西平,但巴比妥類藥物應慎用,因可能有增加呼吸抑制的危險。有幻覺者可用氟哌啶醇。震顫譫妄為內科急症,需迅速有效地採取措施(嚴重譫妄患者可用氯丙嗪肌註或靜脈滴註)。 
3.慢性酒精中毒
治療原則包括絕對戒酒,改善營養,補充大量B族維生素和給予神經、肌肉營養藥等。
ernicke-Korsakoff綜合徵時,應早期大量使用維生素B1;重症患者可同時給予煙酸和其他B族維生素;大多數患者在治療後眼徵迅速消失,繼之共濟失調改善,但精神癥狀恢復緩慢。腦橋中央型髓鞘溶解症的治療除給予大量B族維生素外,應註意維持電解質、尤其是鈉平衡和足夠的營養。酒精性痴獃患者,在改善營養和給予大劑量維生素B1的同時,可使用血管擴張藥物、改善腦代謝藥物、鈣拮抗藥等。酒精性腦萎縮患者,可給予B族維生素,腦代謝活化劑如腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、細胞色素C、三磷腺苷(ATP)、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡硫醇(腦復新)、吡拉西坦(腦復康)等,以及高壓氧治療。其他慢性酒精中毒如酒精性弱視、酒精性小腦變性、胼胝體進行性變性、酒精性肌病等亦以改善營養、補充維生素B1及其他B族維生素類為主。