白喉性心肌炎

白喉性心肌炎概述

白喉是一種由白喉棒狀桿菌引起的急性呼吸道傳染病,臨床上以咽扁桃體炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒癥狀為主要特征,嚴重者可合併心肌炎,稱為白喉性心肌炎,系白喉最嚴重的合併症和主要死亡原因。本病多見於兒童,冬春多發。主要由飛沫傳染,亦可經玩具,衣服和用具間接傳播。

白喉性心肌炎病因

白喉性心肌炎心肌受損是由於白喉桿菌釋放毒素,干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉換到多肽類結構,從而抑制蛋白質的合成。
白喉桿菌侵襲力弱,僅在其損傷處的皮膚和黏膜局部生長繁殖。但所產生的外毒素毒性極強,機體吸收後可產生毒血症狀,並導致全身性病理變化,以心肌、腎上腺和外周神經為主。白喉性心肌炎主要累及心肌細胞和心臟傳導系統,其病理改變早期可見心臟明顯擴大,心肌細胞呈混濁腫脹脂肪變性,繼之出現多發性竈性玻璃樣變性、顆粒樣變性以及心肌細胞壞死,附近伴有多形核白細胞浸潤;晚期可有結締組織增生,心臟傳導系統可發生變性、壞死及瘢痕形成,導致傳導系統功能異常。
白喉桿菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導系統導致變性、壞死和瘢痕形成,常見於白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出現恢復性改變,包括肉芽組織形成、心肌病變恢復,膠原組織及成纖維細胞增生。至病程第3、4周心肌可有瘢痕組織形成。

白喉性心肌炎臨床表現

白喉引起的循環功能障礙,可表現為周圍循環衰竭及心肌損傷。周圍循環衰竭常在病程第1周末發生。患兒突然出現皮膚蒼白、四肢厥冷、脈搏加快而弱、血壓下降,可能由於白喉桿菌外毒素作用於血管運動中樞或末梢血管所致。
心肌損傷常發生於病程的第2周末或第3周初。患者多處於恢復期,突然發生心律失常充血性心力衰竭,出現皮膚蒼白或青紫,心動過速呼吸急促,不能平卧,臉部水腫,肺部出現啰音,肝大心音低鈍,可發生奔馬律或心律不齊,可表現嚴重的心律失常如完全性房室傳導阻滯、完全性束支傳導阻滯室性心動過速心室顫動等,可致阿-斯綜合徵

白喉性心肌炎檢查

1.血常規
可有白細胞計數中性粒細胞比例增高,嚴重者白細胞和中性粒細胞中可見中毒顆粒。
2.細菌學檢查
在假膜和黏膜交界處塗抹,進行塗片檢查和培養,常可找到革蘭陽性桿菌或白喉桿菌。細菌培養亦可獲陽性,必要時可做細菌毒素試驗和毒力試驗。  
3.心電圖
早期即可見ST段壓低、T波低平或倒置,竇性心動過速常見,其次為不同程度的房室傳導阻滯,發生完全性傳導阻滯者預後凶險,多在急性期死亡。其他可有束支傳導阻滯、竇性心動過緩室性期前收縮、陣發性心動過速、心房撲動房顫等心電圖異常。
4.X線及超聲心動圖檢查
心臟呈輕度至中度增大,心搏普遍性減弱,心功能測定常有心排血量,射血分數降低等改變。
5.其他
以2%亞銻酸鉀溶液塗抹採集的假膜,可見假膜變為黑色或深灰色。

白喉性心肌炎診斷

臨床上有感染中毒癥狀及咽喉部有假膜形成的患兒,若出現心肌受累的各種表現,包括心電圖異常、循環衰竭或充血性心力衰竭等可考慮存在白喉性心肌炎,細菌學檢查陽性有助於確診。

白喉性心肌炎治療

1.積極治療原發病。
2.絕對卧床休息 
一般卧床休息時間不少於2個月,直至心臟病變恢復。因為有時極輕度的體力活動,如在床上坐起,去廁所大小便,即可能引起猝死
3.適當應用營養心肌的藥物 
如ARP、CTP、輔酶A、泛癸利酮(輔酶Ql0)、維生素B1、維生素C、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。  
4.糾正心衰及周圍循環衰竭 
心衰者應給予低鈉飲食和限制水分攝入,慎用洋地黃類製劑,一般可先給予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),視病情可應用利尿藥和血管擴張藥。洋地黃用量應控制在常規劑量的1/2~2/3,以免發生中毒(此時病人對洋地黃類藥物敏感,易致過量中毒,應用時劑量宜小,但效果多不明顯)。如併發周圍循環衰竭時可用多巴胺多巴酚丁胺間羥胺等。 
5.糾正心律失常 
對於心動過緩、房室傳導阻滯引起心排出量減少者,可應用阿托品山莨菪鹼異丙腎上腺素,必要時安置心臟臨時起搏器。如出現心動過速,尤其是室性心動過速,應用利多卡因、溴苄銨或普魯卡因胺等治療,但劑量應比常規用量小,以免過度抑制心肌。此外,尚需註意水、電解質平衡,加強護理及支持療法等亦不容忽視。

白喉性心肌炎預後

在應用抗毒素前,白喉性心肌炎的病死率較高,尤其是兒童可超過50%,成人約25%。近年來隨著抗生素的普遍使用,已很少能見到該病。白喉性心肌炎的預後嚴重,併發重度傳導阻滯者,病死率很高,但恢復後一般可痊愈,很少有後遺症。

白喉性心肌炎預防

1.保護易感人群,控制傳染源。隔離治療患者至癥狀消失後2次鼻咽部培養陰性。
2.切斷傳播途徑。
3.提高機體免疫力。可用白、百、破混合菌苗或吸附精製白喉類毒素註射。