中毒性白內障

中毒性白內障概述

局部或全身用藥以及毒性物質誘發產生白內障,臨床有諸多報道,並已引起人們的重視。許多藥物和化學物質都可以引起白內障,與眼科臨床有直接關聯的中毒性白內障主要由藥物引起。

中毒性白內障病因

主要為一些藥物和毒性物質引致:
1.糖皮質激素
長期全身或局部應用大劑量糖皮質激素,可產生後囊膜下混濁,其形態與輻射性白內障相似。白內障一旦形成,大多數病例經減量或停藥均不能使其消退。白內障的發生與用藥劑量和持續時間有關,用藥劑量越大,時間越長,白內障的發生率就越高。
2.縮瞳劑
長期使用抗膽鹼酯酶類縮瞳劑,特別是長效縮瞳劑如碘依可酯,可以引起前囊膜下產生微細囊泡,晚期可以引起後囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪
長期給予氯丙嗪,可在前囊和皮質淺層出現微細的白色點狀混濁,往往可在瞳孔區形成典型的星形混濁外觀。
4.其他製劑
有抑制有絲分裂作用的藥物,如白消安;硝基化合物如二硝基酚、二硝基鄰酚和三硝基甲苯;此外尚有萘、丁卡因、鉈製劑等也可以誘發白內障的產生。

中毒性白內障臨床表現

中毒性白內障的特征是雙眼受累,發生時間距中毒時間較長,可達數月至數年,一旦發生,進展頗為迅速。
中毒性白內障的形態接近於內分泌性白內障和併發性白內障。開始時前囊下出現灰色塵狀和點狀混濁,有時混濁表現為條紋或絨毛狀。混濁可分散存在或組成花形,其中也可能有彩色結晶,後囊下的皮質有時呈環狀混濁。混濁呈顆粒狀,有金屬光澤,以鏡面反光法檢查可見彩色反光。皮質深層有不規則的珠灰色混濁,混濁發生後進展很快,先侵犯皮質,而後達到核部,以至全部晶狀體呈乳白色,最後呈珠灰色混濁。其中也常見水裂形成黑暗的空間,白內障在數日至數周內即可成熟。在成熟的過程中,因晶狀體吸收水分較快,容易發生繼發性青光眼。皮質類固醇性白內障的特征為:①部位  晶狀體混濁位於後極部皮質,恰好在晶狀體後囊下,有時明顯地侵犯後囊,或不規則地向前方皮質內侵犯。②形態  混濁的邊界通常是清楚的,偶然其周圍有淡灰色暈圍繞。此細微的結構系由黃白色小結晶狀體混濁組成,並被大小相同的空泡分隔,形成顆粒狀聚集,偶見線狀條紋或數個較大的空泡。

中毒性白內障檢查

可以對中毒的原因進行辨別,開展必要的實驗室檢查。
1.眼部特殊檢查
(1)角膜內皮細胞檢查  觀察細胞密度和六邊型細胞的比例。角膜內皮低於1000/mm2時,應慎重考慮白內障手術方式,以避免出現術後角膜失代償而影響手術效果及術後恢復。
(2)視網膜視力檢查  把特定的圖像或視標投射到視網膜上,無論屈光間質是否混濁,直接檢查視網膜的視力,以瞭解患者手術後可能達到的最佳視力,是術前評價黃斑功能的一種重要檢查方法。
(3)視野檢查  對於晶狀體混濁較輕,而具有一定視力的患者,進行視野檢查可發現合併白內障的其他疾病。如中心暗點要警惕黃斑病變的存在,生理盲點的擴大及視野特征性的缺損要警惕青光眼及其他眼底病變的存在。由於白內障也會引起視野的改變,因此要與裂隙燈觀察到的晶狀體混濁的部位加以鑒別。
(4)視網膜電流圖(ERG)檢查  目前有閃光、圖形和多焦3種ERG,可記錄視網膜的視錐細胞功能、視桿細胞功能和混合功能。閃光ERG反映了整個視網膜的功能。圖形ERG主要反映黃斑的功能。多焦ERG能同時記錄中央30°視野內100多個視網膜位點上的ERG,有利於診斷和判斷術後視網膜的功能狀況。臨床上常應用的是閃光ERG,如術前ERG正常或輕度降低,估計術後視力恢復較好,如果術前ERG明顯降低或記錄不到,估計術後的視力恢復不理想。
(5)視覺誘發電位檢查(VEP)  VEP包括閃光VEP和圖形VEP,用於記錄從視網膜到視皮質的神經通路功能。當黃斑部和視神經出現病變時,可表現為振幅的降低和潛伏期的延長。當患者術前視力小於0.1時,一般採用閃光VEP檢查。而患者視力較好時,可採用圖形VEP檢查。因此在晶狀體明顯混濁時,VEP檢查對術後視功能的恢復程度具有較準確的預測性。
2.輔助檢查
全身其他相關的檢查,如骨密度測定等。

中毒性白內障診斷

眼科電生理檢查和視野測量:明確有無視網膜及視神經中毒性病變。註意與併發性白內障相鑒別。併發性白內障除晶狀體混濁外,眼部有原發病的病理改變。

中毒性白內障治療

1.一般處理
一旦發現晶狀體後囊下混濁即停藥或逐步減量至停藥。遠離並避免接觸毒物。
2.阿司匹林的應用
阿司匹林可抑製糖皮質激素-晶狀體蛋白加合物的形成。在體外試驗中,阿司匹林可使蛋白乙酰化,從而抑制氰酸鹽和糖皮質激素性晶狀體混濁的形成。長期使用阿司匹林的作用系阻斷賴氨酸殘基,使二硫鍵不能形成。其重要性在於應用它治療可避免因激素或其他賴氨酸反應物造成晶狀體蛋白改變的損害。
3.治療白內障的藥物
局部或全身應用一些治療白內障的藥物。若晶狀體完全混濁,可考慮手術摘除。