氟骨症

氟骨症概述

指長期攝入過量氟化物引起氟中毒並累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。氟中毒累及牙齒稱氟斑牙

氟骨症病因

一種地方病與工業病,分急、慢性兩類。急性氟中毒常見於製造氫氟酸的工作人員,由於吸入氟化氫氣體所引起;慢性者多是因長期進食小量含氟過高的飲水與食物,以及吸入氟化物的礦粉所引起。

氟骨症臨床表現

青壯年,氟骨症的主要臨床表現是腰腿關節疼痛、關節僵直、骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的癥狀和體徵。
患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛,靜止時加重,活動後可緩解,晨起時關節僵直,關節無紅、腫、熱等炎症表現。神經根受壓者疼痛加劇,如刀割或閃電樣劇痛,拒觸碰或扶持。病情嚴重時關節脊柱固定、脊柱側彎,佝僂駝背或四肢僵直,以至生活難以自理。脊髓或脊神經根受壓者可出現四肢或雙下肢感覺麻木、感覺減退、肌力降低,軀幹有被束縛感,疼痛,嚴重者可伴肢体截癱
患者常有全身肌肉疼痛、頭暈心悸無力、困倦及食欲減退、噁心、嘔吐腹脹腹瀉便秘等癥狀,並有肌肉萎縮、肌電圖改變。累及牙齒損害牙釉質而引起釉柱發育不良、缺損或出現色素沉著,導致不同分型的氟斑牙。病變累及狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經系統時,可引起相應癥狀和體徵。氟骨症的病程可長達數十年。患者多死於慢性營養障礙或其他嚴重合併症。
一般女性氟骨症患者的癥狀較男性為重,高氟地區脊柱僵直和側彎的女性患者較男性顯著增多,且女性發生骨軟化型及繼發性甲狀旁腺功能亢進者較多。這種性別差別可能與妊娠、生育和哺乳等有關。

氟骨症檢查

測定
尿氟反映近期氟攝入情況。一般尿氟正常值<1mg/24h。若群體尿氟增高提示某種原因使群體發生氟中毒。
2.糞氟測定
糞氟增高表示氟從消化道進入增多。
3.血氟測定
血氟增高對診斷有關鍵性意義。
4.腎功能
氟對腎有毒性。嚴重氟中毒可引起腎功能損害。
5.X線表現
(1)骨質疏鬆型  骨紋理粗而稀疏可為早期氟骨症的惟一表現;
(2)骨軟化症  以脊柱和骨盆明顯,其骨密度減低,紋理模糊。脊椎側彎、駝背;
(3)骨硬化型  骨硬化常發生在脊柱、骨盆肋骨和顱骨。
6.CT表現
可見脊柱呈竹節樣,以胸及上腰段明顯。椎體的附件密度增高、骨質增生、韌帶骨化,可有骨性椎管狹窄。
7.MRI表現
椎體形態及信號改變較顯著時MRI有異常表現。
8.SPECT表現
增生部分的放射性信號強,範圍較廣泛,但無特異性。
9.骨活檢
脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂,骨氟、鈣和鎂含量均增高,骨磷和血清磷正常。超微結構也有特異性變化。
10.環境、指甲和毛髮氟測定
在檢查群體慢性氟中毒骨病時,群體飲用水氟增高(正常<1ppm),食物或空氣中氟增高均有診斷意義。毛髮和指甲之氟量代表氟儲存量,亦有診斷意義。

氟骨症診斷

有長期生活在高氟區或有接觸含氟化物個人史
2.臨床表現為氟骨症所具有的骨關節痛、肢体運動障礙或畸形,伴有氟斑牙(12歲以後遷入高氟區患者可沒有氟斑牙)。
3.骨骼X線改變有骨硬化,骨周軟組織鈣化的特征性改變。
4.血、尿氟超過正常範圍。早期氟骨症可能無癥狀和X線異常,此時期的鹼性磷酸酶升高,血尿鈣低,尿羥脯氨酸排出高於正常,提示氟已興奮成骨細胞活性,損傷骨膠原蛋白。氟骨症患者骨質疏鬆和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時,血漿PTH升高,血中抗酒石酸性磷酸酶升高。
結合上述幾方面改變,典型地方性氟骨症的診斷不難。

氟骨症鑒別診斷


可見骨密度增加,管狀骨上有橫行條狀影,髂骨和跗骨中有多層波狀緻密影,這些影像改變均比氟骨症清楚分明。
2.成骨性轉移癌
硬化性改變一般分佈不甚規則均勻,並常引起骨質結構的改變。
3.腎性骨病
與某些氟骨症極相似,骨質普遍緻密和(或)疏鬆,骨小梁粗糙模糊等,常難以單純從X線徵象區別,需結合流行病學、臨床表現和腎功能檢查進行鑒別。
上述疾患均無韌帶鈣化。

氟骨症治療

1.病因治療
治療原則首先在於脫離高氟環境,盡可能去除引起氟中毒氟骨症的病因,如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衛生標準,改變高氟流行區居民飲食習慣,嚴格執行職業勞動保健措施,避免機體長期攝入過量氟。
2.一般治療
多種支持治療或輔助治療對氟骨症患者十分重要。首先要加強營養,補足蛋白質,補充多種維生素(特別是維生素D),並鼓勵患者戶外活動採用肌肉按摩等措施,以助患者早日康復。
3.特殊治療
應用鈣、鎂、鋁、硼等製劑均有效,某些製劑如蛇紋石,滷鹼片劑口服及馬錢子提取物均有療效。中醫中藥以補腎、強筋骨、活血為原則,可試用含熟地、生薑、肉蓯蓉、海桐皮、川芎、鹿銜草、雞血藤等成分的蓯蓉丸以達止痛目的。
4.對症治療
(1)有疼痛者,給予適量非甾體類鎮痛劑。
(2)有骨骼畸形者,應局部固定或行矯形手術,防止畸形加劇。
(3)一旦出現椎管梗阻或截癱時,應及早手術,解除神經壓迫。