低鈉血症

低鈉血症概述

血清鈉<135mmol/L,稱為低鈉血症。血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低,並不一定表示體內總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上較為常見,特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、噁心嘔吐頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。

低鈉血症病因

引起三種類型的低鈉血症的病因不同,分述如下:
1.總體鈉減少的低鈉血症
體液丟失時,溶質丟失超過水分丟失,即低滲性脫水。此種情況見於失鈉大於失水,見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別,尿鈉濃度Na+>20mmol/L為腎丟失鈉增多,<20mmol/L為腎外丟失。
(1)引起腎鈉丟失的病因  ①利尿藥和脫水劑的使用;②鹽皮質激素缺乏,使腎小管重吸收鈉減少;③腎小管-間質疾病、急性腎損傷多尿時、尿路梗阻解除後早期、醛固酮減少症等;④血糖明顯增高、酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。
(2)引起腎外鈉丟失的病因  ①胃腸道丟失,如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等;②腦性失鹽綜合徵:顱內腫瘤、出血、外傷等中樞神經系統損害所致的低鈉血症。
2.總體鈉正常的低鈉血症
(1)糖皮質激素缺乏  腎上腺皮質功能不全時,醛固酮分泌減少引起水、鈉排泄增多,皮質醇減少可促進抗利尿激素(ADH)分泌,引起水排泄減少。
(2)狀腺功能減低  由於心輸出量腎小球濾過率降低,導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。一方面心排出量和腎小球濾過率下降,引起尿量減少,另一方面有效血容量降低,通過壓力感受器的效應刺激ADH釋放。
(3)急性精神分裂症  有發生低鈉血症傾向,其機制是多因素的,包括渴感增加(多飲)、ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷、低血漿滲透壓情況下有ADH釋放、腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物。
(4)藥物引起的低鈉血症  其機制是ADH介導,或增加ADH釋放,或增強ADH的作用。
(5)ADH分泌過多綜合徵(SIADH)  尿中Na+濃度常>20mmol/L。
3.總體鈉增加的低鈉血症
這類低鈉血症的患者雖然有總體鈉增多,但由於體內有水瀦留,故血鈉降低。

低鈉血症臨床表現

低鈉血症的臨床表現、嚴重程度取決於血鈉下降的速率。血Na+在130mmol/L以上時,極少引起癥狀。Na+在125~130mmol/L之間時,表現為胃腸道癥狀。血鈉降至125mmol/L以下時,易併發腦水腫,此時主要癥狀為頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。若腦水腫進一步加重,可出現腦疝呼吸衰竭,甚至死亡。
如果低鈉血症在48小時內發生則有很大危險,可很快出現抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡,可導致永久性神經系統受損的後果。慢性低鈉血症者,則有發生滲透性脫髓鞘的危險,特別在糾正低鈉血症過快時易發生。除腦細胞水腫和顱內高壓臨床表現外,由於血容量縮減,可出現血壓低、脈細速和循環衰竭,同時有失水的體徵。總體鈉正常的低鈉血症則無腦水腫的臨床表現。

低鈉血症檢查

三種類型的低鈉血症均有血漿滲透壓降低、血鈉降低、總體鈉正常的低鈉血症,兩者降低都不明顯。此外,總體鈉丟失的低鈉血症還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高,提示存在血容量不足,尿量、尿鈉和氯化物則減少,尿比重升高,血pH值常降低。高血容量性低鈉血症(即稀釋性低鈉血症)除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血症(低血容量低鈉血症)相同外,其餘實驗室檢查結果則與之相反,血容量正常的低鈉血症的前述實驗室檢查則變化較大,血鈉只稍低於正常。
根據臨床表現選做心電圖、B超、腦CT等。

低鈉血症診斷

1.確定是否真正有低鈉血症
低鈉血症的患者需測定血滲透壓,若滲透壓正常,則可能為嚴重高脂血症或少見的異常高蛋白血症所致的假性低鈉血症,滲透壓增高則為高滲性低鈉血症。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者的低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致,血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉<10mmol/L者,提示經腎外丟失。尿鈉>20mmol/L,有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。尿鉀測定也很重要,高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙,或者由嘔吐、利尿藥等引起。低者提示有醛固酮過低的情況。

低鈉血症治療

低鈉血症的治療應根據病因、低鈉血症的類型、低鈉血症發生的急慢及伴隨癥狀而採取不同處理方法,故低鈉血症的治療應強調個性化,但總的治療措施包括:①祛除病因。②糾正低鈉血症。③對症處理。④治療合併症。
1.急性低鈉血症的治療
急性低鈉血症是指在48小時內發生的低鈉血症,血清鈉<110~115mmol/L、並伴有明顯的中樞神經系統癥狀時,多應迅速治療,否則會引發腦水腫,甚至死亡。治療目標:在短時間內(4~6小時)內將血鈉升高近10mmol/L或升高至120~125mmol/L。隨後24~48小時或更長的時間,逐漸將血清鈉濃度恢復正常。可靜脈滴註3%氯化鈉溶液,同時註射利尿藥以加速游離水的排泄,使血Na+更快得到恢復,並避免容量過多。
2.慢性低鈉血症的治療
應根據癥狀的有無而採取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血症首先應尋找引起低鈉血症的病因,然後針對病因進行治療。病因祛除後有些患者低鈉血症也隨之解除。對病因暫時不能祛除的患者,可採用限制水的攝入和抑制ADH釋放,增加溶質攝入或排泄的措施。慢性有癥狀的低鈉血症的治療措施為補充鈉和利尿藥,增加自由水的排泄。
3.失鈉性低鈉血症的治療
常見於胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失,但鈉丟失多於水丟失,故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失,因此不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱內高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可,同時飲水,使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。應當註意此類患者不可輸葡萄糖水,否則會加重低鈉血症。
4.稀釋性低鈉血症的治療
本症主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內瀦留,故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎功能受損的患者稀釋性低鈉血症的發病機制是多因素的,患者總體鈉不減少,往往是過多,其總體水也過多,常有水腫、胸腔積液腹水,但總體水大於總體鈉。這類患者治療比較困難。糾正低鈉血症,給予鈉鹽可加重水腫;糾正總體水過多,用利尿藥則可加重低鈉血症,而過分限水患者不易接受。原則上每天攝入水量應少於每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用袢利尿藥以增加水的排泄,因為袢利尿藥可抑制ADH對集合管的作用,使水重吸收減少;但用過多袢利尿藥可加重鈉的丟失。這類患者除限水外,同時也要限鈉攝入量。
精神性多飲和抗利尿激素分泌失調綜合徵(SIADH綜合徵)的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥,可以採用治療急性低鈉血症的治療措施。