高鎂血症

高鎂血症概述

血清鎂濃度超過正常值時即為高鎂血症,指血中Mg2+>1.25 mmoL/L以上,除少數醫源性因素導致進入體內鎂過多外,大多是因腎臟功能障礙引起排泄減少所致,如同低鎂血症一樣,血清鎂濃度也並非是鎂增多的可靠指標,因為血清中鎂25%與蛋白質結合,這部分鎂並不發揮生理效應;鎂離子主要在細胞內,因此當機體鎂的含量增加時,血清鎂可在正常範圍內。但一般情況下,高鎂血症和機體鎂增多的程度一致。如同腎臟對鈉離子、鉀離子、碳酸氫根離子的調節有一定延遲作用一樣,腎臟對鎂的調節也並非迅速發揮明顯的作用,因此大量靜脈應用鎂製劑,若不註意監測,也可發生嚴重高鎂血症,若合併腎功能障礙,腎的調節作用嚴重削弱,則容易發生高鎂血症。

高鎂血症病因

以急性或慢性腎衰竭多見,但一般腎衰竭患者血鎂大多仍能維持正常或正常偏高水平,且無高鎂血症導致的癥狀,如果一時攝入過多(如使用抗酸劑)或經其他途徑進入體內過多(例如肌註硫酸鎂等),則有可能出現明顯高鎂血症並出現癥狀。此外,甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收,促進尿鎂排出,故某些甲狀腺功能減退黏液性水腫的患者可發生高鎂血症,醛固酮也具有抑制腎小管鎂重吸收促進尿鎂排出的作用,故Addison病患者可有高鎂血症。

高鎂血症臨床表現

高鎂血症的臨床表現與血清鎂升高的幅度及速度有關,短時間內迅速升高者臨床癥狀較重,一般早期表現為食欲不振,噁心,嘔吐皮膚潮紅,頭痛頭暈等,因缺乏特異性,容易忽視,當血清鎂濃度達2~4mmoL/L,可出現神經-肌肉及循環系統的明顯改變。
1.對神經-肌肉的影響
血清鎂離子升高可抑制神經-肌肉接頭及中樞神經乙酰膽鹼的釋放,故表現為呼吸肌無力和中樞抑制狀態,一般情況下血清鎂濃度與臨床表現有一定關係,即血清鎂濃度>3mmol/L時,腱反射減弱或消失;>4.8mmol/L時,發生肌無力,四肢肌肉軟癱,影響呼吸肌時,可發生呼吸衰竭,呼吸停止;>6mmol/L時,可發生嚴重的中樞抑制,如昏睡,木僵,昏迷等。
2.對心血管系統的影響
(1)對心髒的影響  主要表現為自律性細胞的抑製作用,表現為竇性心動過緩,各種情況的傳導阻滯組織,由於高位正常細胞的自律性降低,低位自律性細胞興奮,可發生各種心律失常
(2)對血管的影響  高血鎂可抑制交感神經節前纖維乙酰膽鹼的釋放,相應去甲腎上腺素釋放減少;當然也抑制副交感神經釋放乙酰膽鹼,但由於前者的作用更強,故表現為血管平滑肌舒張,皮膚潮紅,血壓下降。
3.對消化系統的影響
高血鎂抑制自主神經遞質的釋放,並直接抑制胃腸道平滑肌,患者可表現有腹脹便秘、噁心、嘔吐等。
4.對呼吸系統的影響
嚴重高血鎂可使呼吸中樞興奮性降低和呼吸肌麻痹,導致呼吸停止。

高鎂血症檢查

1.血清
鎂濃度升高(血清鎂>1.25mmol/L)可直接診斷高鎂血症。
2.24小時尿鎂排泄量
對診斷病因有較大幫助,若丟失量減少,說明是腎性因素,內分泌因素,代謝因素所致,否則是攝取增加或分佈異常所致。
3.心電圖檢查
高鎂血症可出現傳導阻滯和心動過緩,其心電圖表現為P-R間期延長,QRS增寬及Q-T間期延長,因高血鎂常伴隨高血鉀,故可出現高尖T波。
4.B超檢查
及早發現腎臟器質性改變。

高鎂血症診斷

1.血清Mg2+>1.25mmol/L為高鎂血症
絕大多數是由於腎功能障礙導致鎂排出減少而致,但下列特殊情況需加以重視:①甲狀腺功能減退症,慢性腎上腺皮質功能減退者,腎小管對鎂重吸收增加;②一次過多或長期服用含鎂的抗酸劑;③溶血反應,大面積燒傷,嚴重創傷等組織細胞大量破壞,細胞內高含量的鎂進入血液;④精神病患者長期服用鋰劑;⑤酸中毒時細胞內鎂過多交換到細胞外。
2.血清鎂輕度升高
出現食欲不振,噁心,皮膚潮紅,頭痛等非特異性癥狀,易被忽略,一旦血清Mg2+>2mmol/L,可能導致呼吸抑制和心跳停搏。

高鎂血症治療

1.對症處理
(1)使用鈣離子  由於鈣對鎂有拮抗作用,靜脈註射10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣常能緩解癥狀。
(2)一般對症處理  根據需要可採用呼吸支持治療、升壓藥治療、抗心律失常治療等。
(3)膽鹼酯酶抑製劑  高鎂血症可使神經末梢釋放乙酰膽鹼減少,應用膽鹼酯酶抑製劑可使乙酰膽鹼破壞減少,從而減輕高鎂血症引起的神經-肌肉接頭興奮性的降低。可試用的藥物有新斯的明等。
2.降低血鎂濃度
(1)增加尿鎂的排出  腎功能正常患者可適當補充生理鹽水或葡萄糖液糾正脫水,增加腎小球濾過量,加速鎂的排出。在補充血容量的基礎上,使用利尿藥可增加尿鎂排出。可將噻嗪類利尿藥和袢利尿藥合用。但對於明顯腎功能不全者來說,應用利尿藥是無效的。
(2)血液透析  腎功能不全時發生高鎂血症是應用透析療法的指徵,因為腎功能不全時高鎂血症,高鈣血症常合併存在,這時應用鈣治療是不合適的。但註意透析時要使用無鎂液。
(3)嚴格控制鎂的攝取  必須停用一切含鎂藥物。