聯合瓣膜病變

聯合瓣膜病變概述

一種獲得性心臟病,系指兩個或兩個以上瓣膜有病損,以二尖瓣狹窄合併主動脈瓣關閉不全最常見。其瓣膜病變既可狹窄也可關閉不全。最常見為風濕性心臟病。不同的病變類型,均改變心臟正常血液迴流,出現左心室單純容量負荷增加、單純壓力負荷增加或兩者並存。致左心室肌肥厚、順應性降低。

聯合瓣膜病變病因

部分是由風濕性心臟病引起,也有細菌性心內膜炎、退行性變、外傷等原因引起的瓣膜病變。聯合瓣膜病變有以下幾種組合形式:
1.同一病因累及兩個或兩個以上瓣膜
最常見的為風濕性引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變;其次為感染性心內膜炎可同時侵犯二尖瓣、主動脈瓣或三尖瓣、肺動脈瓣。
2.病變源於一個瓣膜
隨病情發展可影響或累及另一個瓣膜,導致相對性狹窄或關閉不全。如風濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓,肺動脈高壓使右室壓力負荷過重,引起右室肥大擴張而致三尖瓣關閉不全
3.兩種或兩種以上病因累及不同瓣膜
如風濕性二尖瓣病變併發感染性主動脈瓣炎。

聯合瓣膜病變臨床表現

與單瓣膜相比,聯合瓣膜病癥狀往往不典型,無特征性。主要有以下幾點: 
1.勞力性心悸、氣促。  
2.心絞痛。  
3.呼吸困難。  
4.二尖瓣膜聽診區可聞舒張期隆隆樣雜音或收縮吹風樣雜音,主動脈聽診區可聞收縮期或舒張期樣雜音。  
5.肝大、肝頸靜脈迴流徵陽性、腹腔積液等。

聯合瓣膜病變檢查

檢查
對患者進行詳細的體格檢查,二尖瓣膜聽診區聞及舒張期隆隆樣雜音或收縮期吹風樣雜音,主動脈瓣膜聽診聞及收縮期或舒張期雜音。  
2.X線檢查
表現為肺血多,左、右心室均可增大。肺動脈段凸出。  
3.心電圖檢查
左、右心室肥厚,ST段及T波異常。  
4.彩色多普勒超音心動圖檢查(UCG)
為聯合瓣膜病最適宜檢查,顯示病變瓣膜的異常變化,呈狹窄關閉不全,血流狀態異常。兩個瓣哪一個病損重則該瓣病損引起的病理改變起主導地位。

聯合瓣膜病變診斷

瓣狹窄並主動脈瓣關閉不全
為最常見的組合。主動脈瓣關閉不全的雜音和周圍血管體徵,可因同時存在的重度二尖瓣狹窄有所減輕,二尖瓣狹窄的舒張期雜音亦可不明顯,此時應註意短促的心尖區收縮期抬舉性衝動和二尖瓣開放拍擊音。臨床常存在周圍血管徵及右室擴大的物理體徵和心電圖、超聲心動圖和X線表現。
2.二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全
較常見,多以主動脈瓣反流臨床表現為主。
3.二尖瓣狹窄合併主動脈瓣狹窄
二尖瓣狹窄的存在常可掩蓋主動脈瓣狹窄的臨床表現。因心搏量減少,主動脈瓣狹窄的收縮中期雜音不減輕,時限縮短。而以二尖瓣狹窄所致的臨床表現,如肺瘀血、咯血房顫和全身性栓塞等為主要臨床表現。

聯合瓣膜病變鑒別診斷

導管未閉合併重度肺動脈高壓
動脈導管未閉是一種左向右分流的先天性心臟病,由降主動脈分流至肺動脈的血液經肺靜脈迴流到左心房,主要增加左心前負荷,引起左心房、左心室擴大,嚴重者出現主動脈瓣、二尖瓣關閉不全。動脈導管未閉發展至重度肺動脈高壓,經動脈導管的血液分流變小,其雜音變輕、甚至消失。
2.乾下室間隔缺損引起主動脈瓣、二尖瓣反流
隨著病情加重,先天性心臟病乾下型室間隔缺損可發展到主動脈無冠瓣脫垂及主動脈瓣反流,隨著左心室腔的擴大,出現二尖瓣關閉不全,尤其是脫垂的主動脈瓣遮蓋室間隔缺損時,易被誤診為聯合瓣膜病。
3.冠心病
心臟瓣膜病合併冠心病的臨床表現主要是瓣膜病的癥狀和體徵,只有部分患者有心絞痛的表現。嚴重主動脈瓣狹窄有心絞痛表現者,25%有明確的冠狀動脈病變。瓣膜病合併冠心病患者,因瓣膜病引起左心室壓力或容量負荷過重,且多數患者口服地高辛治療,冠狀動脈造影是目前臨床上確診冠狀動脈狹窄惟一准確的方法,因心臟瓣膜病合併冠心病,直接影響瓣膜手術的死亡率和手術效果。

聯合瓣膜病變併發症

瓣膜病變多由風濕性心臟病(RHD)引起,故其併發症多與風濕性心臟病有關
1.心房纖顫(Af)
Af是最常見的心律失常,發生率50%以上,為相對早期的併發症,有時為首發病癥,也可為首次呼吸困難發作的誘因或體力活動受限的開始。開始房早→房速→房撲→陣發房顫(PAf)→慢性持續Af→永久性Af。房顫影響:舒張晚期,心房收縮輔助排血功能喪失,左室充盈加依賴於舒張期的長短。①心排血量↓20%,心功能降一級,既Ⅱ級降為Ⅲ級。②HR↑→心室充盈期↓(舒張期縮短)→(增大了跨瓣壓差)左房壓↑↑→呼吸困難加劇→急性肺水腫。  
2.急性肺水腫
此為嚴重併發症,特別是在早期,右心功能還好時,常於劇烈體力活動、情緒激動、感染、妊娠分娩、併發AF或其他快速心律失常,而誘發急性肺水腫。表現為:呼吸困難;發紺;不能平卧、端坐呼吸;咳粉紅色泡沫樣痰;雙肺佈滿乾濕性啰音。  
3.血栓栓塞
80%體循環栓塞者有AF;1/4體循環栓塞者有反覆和多發的特點;2/3體循環栓塞為:腦栓塞→偏癱失語;四肢動脈栓塞→肢体的缺血、壞死;腸系膜上動脈栓塞→小腸壞死、出血性腸炎腎動脈栓塞血尿;脾栓塞→脾區疼痛。右心衰右房附壁血栓和/或盆腔靜脈、下肢深靜脈血栓→肺動脈栓塞;左房大塊血栓或帶蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死
4.心力衰竭
為晚期併發症,是RHD的主要致死原因,劇烈活動、妊娠、風濕活動常常是誘發因素。右心衰竭→右心排血量↓→肺循環血量↓→左房壓↓→呼吸困難有所下降,發生急性肺水腫和大咯血的危險減少,此為保護性作用,但其代價是心排血量降低。
5.感染性心內膜炎
發生在瓣膜病的早期,晚期瓣膜鈣化或心房顫動者更少見;多見於MI、AI,單純MS少見。贅生物的部位位於血流從高壓腔經狹窄口到低壓腔產生高速射流和湍流的下游如:MI的瓣葉心房面、AI的瓣葉的心室面、VSD的間隔右室面,以及被血流高速衝擊的心或大血管內膜處。與該處的側壓下降、內膜灌註減少有關,有利於微生物沉積、生長。 
6.呼吸道感染
肺淤血的基礎上,很容易出現。常見。合併細菌感染,加重心衰。但肺淤血不利於TB的生長,不易合併肺內TB。

聯合瓣膜病變治療

原則
(1)內科治療  強心、利尿、調整心功能,有心衰可用強心、利尿、擴血管藥物治療,地高辛;必要時可靜脈滴入硝普鈉。雙氫克尿噻,註意補鉀。重者可靜脈用西地蘭、速尿。
(2)外科治療  體外循環下行雙瓣膜置換術或瓣膜成形。  
2.用藥原則
(1)體外循環時,必用肝素並據病情需要應用抑肽酶和人體白蛋白。 
(2)術前術後應用抗生素防止感染。 
(3)術後據病情使用抗心律失常藥物及強心利尿藥物。  
(4)術後華法林或新抗凝片服用終身。

聯合瓣膜病變預防

病變主要是由風濕病變引起,應及時有效地對風濕熱的治療是預防本病的關鍵。如風濕病變累及心臟瓣膜,出現病理改變,並影響心功能,均應手術行瓣膜置換。手術成功的關鍵在於術前心功能維持情況。術後病人需長期服用抗凝藥物。