原發性高血壓

原發性高血壓概述

基於目前的醫學發展水平和檢查手段,能夠發現導致血壓升高的確切病因,稱之為繼發性高血壓;反之,不能發現導致血壓升高的確切病因,則稱為原發性高血壓。高血壓人群中多數為原發性高血壓,但明確診斷原發性高血壓,需首先除外繼發性高血壓。目前認為,繼發性高血壓占高血壓人群的5%~10%,但隨著醫學發展水平和檢查手段的不斷進展,繼發性高血壓的比例將不斷增加,原發性高血壓的比例會不斷下降。
原發性高血壓是由遺傳和環境因素綜合造成的。2005年美國高血壓學會(ASH)提出,高血壓是一個由許多病因引起的處於不斷進展狀態的心血管綜合徵,可導致心臟和血管功能與結構的改變。因此,原發性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險。

原發性高血壓病因

目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病,這些因素主要包括:
1.遺傳因素
原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發現,高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高,尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者,其子女患高血壓概率高達45%,相反,雙親血壓均正常者,其子女患高血壓的概率僅為3%。
2.高鈉、低鉀膳食
人群中,鈉鹽(氯化鈉)攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關,而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。膳食鈉/鉀比值與血壓的相關性甚至更強。我國14組人群研究表明,膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克,收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病主要的危險因素之一。我國大部分地區,人均每天鹽攝入量12~15克以上。在鹽與血壓的國際協作研究(INTERMAP)中,反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值,我國人群在 6 以上,而西方人群僅為2~3。
3.超重和肥胖
身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數(BMI)與血壓水平呈正相關,BMI每增加3kg/m2,4年內發生高血壓的風險,男性增加50%,女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的彙總分析顯示,BMI≥24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3~4倍。身體脂肪的分佈與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多,血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm,發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。
4.飲酒
過量飲酒也是高血壓發病的危險因素,人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒後短時間內血壓會有所下降,但長期少量飲酒可使血壓輕度升高;過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒>3個標準杯(1個標準杯相當於12克酒精,約合360克啤酒,或100克葡萄酒,或30克白酒),收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg,且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。
5.精神緊張
長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素,長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。
6.其他危險因素
高血壓發病的其他危險因素包括年齡、缺乏體力活動等。除了高血壓外,心血管病危險因素還包括吸煙、血脂異常糖尿病、肥胖等。

原發性高血壓臨床表現

1.一般癥狀
大多數原發性高血壓見於中老年,起病隱匿,進展緩慢,病程長達十多年至數十年,初期很少有癥狀,約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓後,才偶然發現血壓增高,不少病人一旦知道患有高血壓後,反而會產生各種各樣神經症樣癥狀,諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴乏力多夢、易激動等,1/3~1/2高血壓患者因頭痛、頭脹或心悸而就醫,也有不少病人直到出現高血壓的嚴重併發症和靶器官功能性或器質性損害,出現相應臨床表現時才就醫。
2.靶器官損害癥狀
(1)心臟  高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關,後者可加重左心室後負荷,導致心肌肥厚,繼之引起心腔擴大和反覆心衰發作,此外,高血壓是冠心病主要危險因子,常合併冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等癥狀,高血壓早期左室多無肥厚,且收縮功能正常,隨病情進展可出現左室向心性肥厚,此時其收縮功能仍多屬正常,隨著高血壓性心臟病變和病情加重,可出現心功能不全的癥狀,諸如心悸,勞力性呼吸困難,若血壓和病情未能及時控制,可發生夜間陣發性呼吸困難端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰,肺底出現水泡音等急性左心衰肺水腫的徵象,心衰反覆發作,左室可產生離心性肥厚,心腔擴大,此時,左室收縮舒張功能均明顯損害,甚至可發生全心衰竭。
高血壓性心臟病變心臟檢查可表現為心尖搏動增強,呈抬舉性並向左下移位,心濁音界向左下擴大,心尖部可有收縮期雜音(1/6~2/6級),若併發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全,則可出現二尖瓣關閉不全的徵象,此時收縮期雜音可增強至3/6~4/6級,當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音,主動脈瓣區第2心音亢進,並主動脈硬化時可呈金屬音,因主動脈擴張可出現收縮期雜音,甚至由於主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全舒張期雜音,此外,高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常,如頻發期前收縮,陣發性室上性或室性心動過速房顫等等,可出現相應的臨床表現。
(2)腎臟  原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關,此外,與腎臟自身調節紊亂也有關,早期無泌尿系癥狀,隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加,表明腎臟濃縮功能已開始減退,繼之可出現尿液檢查異常,如出現蛋白尿、管型、紅細胞,腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010左右,由於腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多。
高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀,患者可出現噁心、嘔吐、厭食,代謝性酸中毒電解質紊亂的癥狀,由於氮質瀦留和尿毒症,患者常有貧血和神經系統癥狀,嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味,嚴重消化道出血等,但高血壓病人死於尿毒症者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5%~5%,且多見於急進型高血壓
(3)腦  高血壓可導致腦小動脈痙攣,產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀,當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病,出現劇烈頭痛、嘔、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫顱內高壓癥狀,若不及時搶救可以致死。
高血壓腦部最主要併發症是腦出血腦梗死,持續性高血壓可使腦小動脈硬化,微動脈瘤形成,常因血壓波動,情緒激動,用力等情況下突然破裂出血,部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。腦出血一旦發生,患者常表現為突然暈倒,嘔吐和出現意識障礙,根據出血部位不同可出現偏癱、口角歪斜、中樞性發熱、瞳孔大小不等,若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直腦膜刺激徵象。高血壓引起腦梗死多見於60歲以上伴有腦動脈硬化的老人,常在安靜或睡眠時發生,部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作(TIA),表現為一過性肢体麻木,無力,輕癱和感覺障礙
(4)眼底改變  高血壓眼底改變程度的分期。

原發性高血壓檢查

1.體格檢查
仔細的體格檢查有助於發現繼發性高血壓線索和靶器官損害情況,體格檢查包括:正確測量血壓和心率,必要時測定立卧位血壓和四肢血壓;測量體重指數(BMI)、腰圍及臀圍;觀察有無庫欣面容、神經纖維瘤性皮膚斑、狀腺功能亢進性突眼徵或下肢水腫;聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音;觸診甲狀腺;全面的心肺檢查;檢查腹部有無腎臟增大(多囊腎)或腫塊,檢查四肢動脈搏動和神經系統體徵。
2.實驗室檢查
(1)基本項目  血生化(鉀、空腹血糖、血清總膽固醇甘油三酯高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐);全血細胞計數血紅蛋白和血細胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢);心電圖
(2)推薦項目  24小時動態血壓監測(ABPM)、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐後血糖(當空腹血糖≥6.1mmol時測定)、同型半胱氨酸尿白蛋白定量(糖尿病患者必查項目)、尿蛋白定量(用於尿常規檢查蛋白陽性者)、眼底、胸片、脈搏波傳導速度(PWV)以及踝臂血壓指數(ABI)等。
(3)選擇項目  對懷疑繼發性高血壓患者,根據需要可以分別選擇以下檢查項目:血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血游離甲氧基腎上腺素(MN)及甲氧基去甲腎上腺素(NMN)、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。對有合併症的高血壓患者,進行相應的腦功能、心功能和腎功能檢查

原發性高血壓診斷

對高血壓患者需進行診斷性評估,內容包括以下三方面:①確定血壓水平及其他心血管危險因素;②判斷高血壓的原因,明確有無繼發性高血壓;③尋找靶器官損害以及相關臨床情況。
高血壓定義為:在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量血壓,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史,目前正在使用降壓藥物,血壓雖然低於140/90mmHg,也診斷為高血壓。根據血壓升高水平,又進一步將高血壓分為1級、2級和3級(見表1)。
表1 血壓水平定義和分類 
分類
收縮性(mmHg)
 
舒張壓(mmHg)
正常血壓
<120

<80
正常高值
120~139
和/或
80~89
高血壓:
≥140
和/或
≥90
1級高血壓(輕度)
140~159
和/或
90~99
2級高血壓(中度)
160~179
和/或
100~109
3級高血壓(重度)
≥180
和/或
≥110
單純收縮期高血壓
≥140

<90
當收縮壓和舒張壓分屬於不同級別時,以較高的分級為準
腦卒中、心肌梗死等嚴重心腦血管事件是否發生、何時發生難以預測,但發生心腦血管事件的風險水平不僅可以評估,也應該評估。高血壓及血壓水平是影響心血管事件發生和預後的獨立危險因素,但是並非唯一決定因素。大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此,高血壓患者的診斷和治療不能只根據血壓水平,必須對患者進行心血管風險的評估並分層。根據我國最新的高血壓防治指南將高血壓患者按心血管風險水平分為低危、中危、高危和很高危四個層次,見表2。影響心血管危險分層的因素見表3。
表2 高血壓患者心血管發現水瓶分層
 
血壓(mmHg)
其他危險因素
1級高血壓
2級高血壓
3級高血壓
和病史
SBP140~159
SBP160~179
SBP≥180
 
或DBP90~99
或DBP100~109
或DBP≥110

低危
中危
高危
1-2個其他危險因素
中危
中危
很高危
≥3個其他危險因素
高危
高危
很高危
或靶器官損害
 
 
 
臨床併發症或合併
很高危
很高危
很高危
糖尿病
 
 
 

表3 影響高血壓患者心血管預後的重要因素
心血管危險因素
靶器官損害(TOD)
伴臨床疾患
高血壓(1~3)級
左心室肥厚
腦血管病
男性>55歲;女性>65
心電圖:
腦出血

Soklow-Lyons>38mv或
缺血性腦卒中
吸煙
Comell>2440mm.mms
短暫性腦缺血發作
糖耐量受損(2小時血
超聲心電圖LVML;
糖7.8~11.0mmol/L)和
男≥125,女≥120g/m2
心臟疾病:
/或空腹血
心肌梗死史
糖異常(6.1~6.9
頸動脈超聲IMT>0.9mm
心絞痛
mmol/L)
或動脈粥樣斑塊
冠狀動脈血運重建史
血脂異常
頸-股動脈脈搏波速度>12m/s
充血性心力衰竭
TC≥5.7mmol/L
(*選擇使用)
腎臟疾病:
(220mg/dl)或
糖尿病腎病
LDL-C>3.3mmol/L
踝/臂血壓指數<0.9
腎功能受損
(130mg/dL)或
(*選擇使用)
血肌酐
LDL-C<1.0mmol/L
估算的腎小球濾過率降低
男性>133umol/L(1.5mg/dL)
(40mg/dL)
(eGFR<60ml/min/1.73m2)
女性>124umol/L(1.4mg/dL)
早發心血管病家族史
血清肌酐輕度升高
蛋白尿(>300mg/24h)
(一級親屬發病年齡
男性115~133μmol/L
外周血管疾病
<50歲)
(1.3~1.5mg/dL)
視網膜病變
腹型肥胖
女性107~124μmol/L
出血或滲出
(腰圍;男性
(1.2~1.4mg/dL)
視乳頭水腫
≥90cm
微量白蛋白尿
糖尿病
女性
30~300mg/24h或
空腹血糖:≥7.0mmol/L
≥85cm)
白蛋白/肌酐比;
(126mg/dL)
或肥胖
≥30mg/g(3.5mg/mmol)
餐後血糖:≥11.1mmol/L
(BMI≥28kg/m2)
(200mg/dL)
高同型半胱氨酸
糖化血紅蛋白:(HbA1c)≥6.5%
>10μmol/L

TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇;lvmi:左心室質量指數;
IMT:頸動脈內膜中層厚度;BMI:體質量指數。
與繼發性高血壓鑒別也是原發性高血壓診斷過程中的重要內容。高血壓確定之後,只有排除繼發性高血壓,才能明確診斷原發性高血壓。繼發性高血壓是病因明確的高血壓,當查出病因並有效去除或控制病因後,作為繼發癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解;繼發性高血壓在高血壓人群中占5%~10%;常見病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓和睡眠呼吸暫停綜合徵,由於精神心理問題而引發的高血壓也時常可以見到。提高對繼發性高血壓的認識,及時明確病因並積極針對病因治療將會大大降低因高血壓及併發症造成的高致死及致殘率。

原發性高血壓治療

治療原發性高血壓的主要目標是最大程度地降低心血管併發症發生與死亡的總體危險。基本原則包括:高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特征的進行性“心血管綜合徵”,常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾患,需要進行綜合干預。抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法,大多數患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓;規範治療,改善治療依從性,盡可能實現降壓達標;堅持長期平穩有效地控制血壓。
降壓目標:在患者能耐受的情況下,逐步降壓達標。一般高血壓患者,應將血壓(收縮壓/舒張壓)降至140/90mmHg以下;65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下,如能耐受還可進一步降低;伴有腎臟疾病、糖尿病或病情穩定的冠心病的高血壓患者治療更宜個體化,一般可以將血壓降至130/80mmHg以下,腦卒中後的高血壓患者一般血壓目標為<140/90mmHg。處於急性期的冠心病或腦卒中患者,應按照相關指南進行血壓管理。
1.非藥物治療
非藥物治療主要指生活方式干預,即去除不利於身體和心理健康的行為和習慣。健康的生活方式,在任何時候,對任何高血壓患者(包括正常高值血壓),都是有效的治療方法,可降低血壓、控制其他危險因素和臨床情況。改善生活方式的主要措施包括:減少鈉鹽攝入,增加鉀鹽攝入;控制體重;不吸煙;不過量飲酒;體育運動;減輕精神壓力,保持心理平衡。
2.藥物治療
高危、很高危或3級高血壓患者,應立即開始降壓藥物治療。確診的2級高血壓患者,應考慮開始藥物治療;1級高血壓患者,可在生活方式干預數周後,血壓仍≥140/90 mmHg時,再開始降壓藥物治療。
常用降壓藥物包括鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、利尿劑和β受體阻滯劑五類,以及由上述藥物組成的固定配比復方製劑。此外,α-受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應用於某些高血壓人群。鈣通道阻滯劑、ACEI、ARB、利尿劑和β受體阻滯劑及其低劑量固定復方製劑,均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥,單藥或聯合治療。
降壓治療的藥物應用應遵循以下4項原則,即小劑量開始,優先選擇長效製劑,聯合應用及個體化。
(1)小劑量  初始治療時通常應採用較小的有效治療劑量,並根據需要,逐步增加劑量。降壓藥物需要長期或終身應用,藥物的安全性和患者的耐受性,重要性不亞於或甚至更勝過藥物的療效。
(2)儘量應用長效製劑  盡可能使用一天一次給藥而有持續24小時降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預防心腦血管併發症發生。如使用中、短效製劑,則需每天2~3次用藥,以達到平穩控制血壓。
(3)聯合用藥  以增加降壓效果又不增加不良反應,在低劑量單藥治療療效不滿意時,可以採用兩種或多種降壓藥物聯合治療。事實上,2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯合治療。對血壓≥160/100mmHg或中危及以上患者,起始即可採用小劑量兩種藥聯合治療,或用小劑量固定復方製劑。
(4)個體化  根據患者具體情況和耐受性及個人意願或長期承受能力,選擇適合患者的降壓藥物。

原發性高血壓預防

保持健康的生活方式有助於防止和延緩高血壓的發生。
1.減少鈉鹽攝入
鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發病風險,而鉀鹽則可對抗鈉鹽升高血壓的作用。我國各地居民的鈉鹽攝入量均顯著高於目前世界衛生組織每日應少於6克的推薦,而鉀鹽攝入則嚴重不足,因此,應採取各種措施盡可能減少鈉鹽的攝入量,並增加食物中鉀鹽的攝入量。主要措施包括:
(1)盡可能減少烹調用鹽,建議使用可定量的鹽勺;
(2)減少味精、醬油等含鈉鹽的調味品用量;
(3)少食或不食含鈉鹽量較高的各類加工食品,如鹹菜、火腿、香腸以及各類炒貨;
(4)增加蔬菜和水果的攝入量;
(5)腎功能良好者,使用含鉀的烹調用鹽。
2.控制體重
超重和肥胖是導致血壓升高的重要原因之一,而以腹部脂肪堆積為典型特征的中心性肥胖還會進一步增加高血壓等心血管與代謝性疾病的風險,適當降低升高的體重,減少體內脂肪含量,可顯著降低血壓。衡量超重和肥胖最簡便和常用的生理測量指標是體質指數[計算公式為:體重(公斤)÷身高(米)2]和腰圍。前者通常反映全身肥胖程度,後者主要反映中心型肥胖的程度。成年人正常體質指數為18.5~23.9kg/m2,在24~27.9 kg/m2為超重,提示需要控制體重;BMI≥28kg/m2為肥胖,應減重。成年人正常腰圍<90/85cm(男/女),如腰圍≥90/85cm(男/女),同樣提示需控制體重,如腰圍≥95/90cm(男/女),也應減重。
最有效的減重措施是控制能量攝入和增加體力活動。在飲食方面要遵循平衡膳食的原則,控制高熱量食物(高脂肪食物、含糖飲料及酒類等)的攝入,適當控制主食(碳水化合物)用量。在運動方面,規律的中等強度的有氧運動是控制體重的有效方法。減重的速度因人而異,通常以每周減重0.5~1kg為宜。對於非藥物措施減重效果不理想的重度肥胖患者,應在醫生指導下,使用減肥藥物控制體重。
3.不吸煙
吸煙是一種不健康行為,是心血管病和癌症的主要危險因素之一。被動吸煙也會顯著增加心血管疾病危險。吸煙可導致血管內皮損害,顯著增加高血壓患者發生動脈粥樣硬化性疾病的風險。戒煙的益處十分肯定,而且任何年齡戒煙均能獲益。煙草依賴是一種慢性成癮性疾病,不僅戒斷困難,複發率也很高。因此,醫生應強烈建議並督促高血壓患者戒煙,並鼓勵患者尋求藥物輔助戒煙(使用尼古丁替代品、安非他酮緩釋片和伐尼克蘭等),同時也應對戒煙成功者進行隨訪和監督,避免復吸。
4.限制飲酒
長期大量飲酒可導致血壓升高,限制飲酒量則可顯著降低高血壓的發病風險。我國男性長期大量飲酒者較多,在畲族等幾個少數民族女性也有飲酒的習慣。所有研究者均應控制飲酒量。每日酒精攝入量男性不應超過25克;女性不應超過15克。不提倡高血壓患者飲酒,如飲酒,則應少量:白酒、葡萄酒(或米酒)與啤酒的量分別少於50ml、100ml、300ml。
5.體育運動
一般的體力活動可增加能量消耗,對健康十分有益。而定期的體育鍛煉則可產生重要的治療作用,可降低血壓、改善糖代謝等。因此,建議每天應進行適當的30分鐘左右的體力活動;而每周則應有1次以上的有氧體育鍛煉,如步行、慢跑、騎車、游泳、做健美操、跳舞和非比賽性划船等。典型的體力活動計劃包括三個階段:
(1)5~10分鐘的輕度熱身活動;
(2)20~30分鐘的耐力活動或有氧運動;
(3)放鬆階段,約5分鐘,逐漸減少用力,使心腦血管系統的反應和身體產熱功能逐漸穩定下來。運動的形式和運動量均應根據個人的興趣、身體狀況而定。
6.減輕精神壓力,保持心理平衡
心理或精神壓力引起心理應激(反應),即人體對環境中心理和生理因素的刺激作出的反應。長期、過量的心理反應,尤其是負性的心理反應會顯著增加心血管風險。精神壓力增加的主要原因包括過度的工作和生活壓力以及病態心理,包括抑鬱症焦慮症、A型性格(一種以敵意、好勝和妒忌心理及時間緊迫感為特征的性格)、社會孤立和缺乏社會支持等。應採取各種措施,幫助患者預防和緩解精神壓力以及糾正和治療病態心理,必要時建議患者尋求專業心理輔導或治療。