心肌梗死併發二尖瓣關閉不全

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全概述

心肌梗死病變累及乳頭肌可產生程度不等的二尖瓣關閉不全冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人經心導管檢查約3%有二尖瓣關閉不全。冠心病導致的二尖瓣關閉不全可由急性或慢性乳頭肌缺血所引起。心肌梗死時,乳頭肌可因急性缺血性壞死而在數小時內完全斷裂。雖然腱索和瓣葉無異常病變,但相應部位的二尖瓣瓣葉喪失啟閉功能,在發生梗死後早期即呈現嚴重的二尖瓣關閉不全。在急性心肌梗死病例中,因乳頭肌斷裂而死於突然發生的重度二尖瓣關閉不全者占0.4%~5%。一部分病人心肌梗死雖引起乳頭肌缺血壞死,但未立即完全斷裂,或因長期缺血,壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代,乳頭肌變薄、伸長,收縮功能減弱或喪失,在心肌梗死後2個月以上才呈現二尖瓣關閉不全。

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全病因

本病是心肌梗死的併發症之一,故心肌梗死是本病的惟一病因。

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全臨床表現

乳頭肌斷裂可在急性心肌梗死起病後數小時至2周內突然呈現急性肺水腫和(或)或低血壓休克癥狀。一般情況迅速惡化。心尖區可聽到新近出現的收縮期雜音,傳導到腋部。乳頭肌部分斷裂者雜音更易聽到,心尖區常可聽到第3心音,胸部X線檢查顯示肺水腫,但心臟和左心房增大不常見。右心Swan-Ganz漂浮導管檢查,顯示左心房壓力升高,壓力曲線呈高而尖的V波,但心室水平無左至右分流,可以排除心室間隔穿孔

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全檢查

1.X線檢查
嚴重者左心房和左心室明顯增大,明顯增大的左心房可推移和壓迫食道。肺動脈高壓右心衰竭時,右心室增大。可見肺靜脈淤血,肺間質水腫和KerleyB線。
2.心電圖檢查
嚴重者可有左心室肥大和勞損;肺動脈高壓時可出現左,右心室肥大的表現。慢性二尖瓣關閉不全伴左心房增大者多有心房顫動。竇性心律者P波增寬且呈雙峰形,提示左心房增大。
3.超聲心動圖檢查
是檢測和定量二尖瓣反流的最準確的無創性診斷方法,二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強,變厚,瓣口在收縮期關閉對合不佳;腱索斷裂時,二尖瓣可呈連枷樣改變,在左心室長軸面上可見瓣葉在收縮期呈鵝頸樣鉤向左心房,舒張期呈揮鞭樣漂向左心室。M型超聲可見舒張期二尖瓣前葉EF斜率增大,瓣葉活動幅度增大;左心房擴大,收縮期過度擴張;左心房擴大及室間隔活動過度。多普勒超聲顯示左心房收縮期反流。

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全診斷

急性心肌梗死後,突然出現心源性休克,並伴有肺水腫,病情急劇惡化;心尖區聞及吹風樣收縮期雜音,以早中期較響,但乳頭肌完全斷裂、嚴重的二尖瓣返流使心功能極度降低時,心尖部可能沒有雜音,常有第三心音;X線平片有肺水腫徵象;超聲心動圖檢查可明確病變性質及程度,必要時進行心導管檢查。

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全鑒別診斷

需與下列幾種情況鑒別:
1.相對性二尖瓣關閉不全;
2.功能性心尖區收縮期雜音;
3.室間隔缺損
4.三尖瓣關閉不全
5.主動脈瓣狹窄

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全治療

1.內科治療
一般為手術前過渡措施。避免過度的體力勞動及劇烈運動,限制鈉鹽攝入,保護心功能;適當使用利尿劑;血管擴張劑,特別是減輕後負荷的血管擴張劑。慢性患者可用血管緊張素轉化酶抑製劑。急性者可用硝普鈉,或硝酸甘油,或酚妥拉明靜脈滴註。洋地黃類藥物宜用於出現心力衰竭的患者,對伴有心房顫動者更有效。
乳頭肌完全斷裂病例未及時施行外科治療者約75%於起病後24小時內死於休克和心力衰竭;部分斷裂者預後較好,起病後1個月約50%的病例仍能生存,並逐漸演變為慢性缺血性二尖瓣關閉不全。冠心病人並有二尖瓣關閉不全者,5年生存率不及50%。
2.外科治療
外科治療為根本措施。手術操作技術:乳頭肌完全斷裂產生急性二尖瓣關閉不全的病例,病情嚴重,需緊急施行外科治療。經右心Swan-Ganz導管檢查確定診斷後,應立即進行主動脈內氣囊反搏,暫時改善或維持循環功能後,在體外循環結合低溫下進行手術。手術療效:手術死亡率與心肌梗死的範圍、左心室功能狀態及手術時間有密切關係。發生心肌梗死後1周內施行外科手術治療者,手術死亡率為40%;2~3周後施行手術者,則降至30%以下。慢性缺血性二尖瓣關閉不全手術治療的早期死亡率則為10%~15%。術後3年生存率為50%~65%,多數病例在術後1年內死亡。

心肌梗死併發二尖瓣關閉不全預防

本病是心肌梗死的併發症之一,故積極治療誘發疾病是預防本病的惟一措施,無其他有效預防措施。